Recentemente abbiamo parlato della confusione nella terminologia e posizionamento per quanto riguarda la misofonia: nello specifico, se il termine appartiene al campo dell’audiologia, psicologia o neuroscienze … e così via.
In tutta questa confusione una cosa è molto chiara.
Vi è una notevole sovrapposizione dei sintomi della misofonia e della Sovra-Reattività Sensoriale (Sensory Over-Responsivity, SOR), un sottotipo di Disturbo dell’Elaborazione Sensoriale (Sensory Processing Disorder, SPD).

La sovrapposizione del Disturbo dell’Elaborazione Sensoriale e la misofonia

Il lavoro sull’SPD ha avuto inizio nel campo della Terapia Occupazionale, ma nel corso degli ultimi 15 anni si è ampliato per includere le neuroscienze, la psicologia, la psichiatria, e la genetica. Questa mole di ricerca sostiene che particolari gruppi di bambini ha percezioni errate di tipo uditive, visive, tattili e altri stimoli, come altamente repulsive e pericolose. In particolare, la ricerca nella SOR è stata correlata principalmente ai bambini, anche se attualmente è si rivolge agli adulti.
Mentre la ricerca SOR riguarda una varietà di stimoli sensoriali, è importante notare che in questi gruppi i bambini erano denominati principalmente “sovra-reattivi uditivi”. Ci sono numerosi articoli che separano i sintomi uditivi sovra-reattivi, così come gli studi si sono concentrati in particolare sull’ingresso uditivo.
La ricerca SPD / SOR, anche quella che era specifica per la modalità uditiva, non distingue tra i suoni forti e ripetitivi. Questo li rende difficili da estrapolare da SOR alla misofonia.
Tuttavia, la sovrapposizione dei sintomi comportamentali in materia di “sovra-reattività uditiva” è notevole (la sovra-reattività uditiva si riferisce a SOR, ma in relazione al solo senso uditivo).

Breve storia della ricerca SOR

Già nel 1999 gli studi di bambini considerati SOR hanno dimostrato eccitazione involontaria e diminuzione dell’assuefazione. In particolare, misurata in base alla risposta galvanica della pelle (GVS) i bambini, che sono stati sottoposti ogni giorno a stimoli sensoriali, sono stati spinti alla risposta di lotta / fuga. Una volta che la lotta / fuga è stata attivata, loro non si sono abituati.
In particolare, questi e altri studi di bambini SOR sono stati replicati nel corso degli ultimi 15 anni, e hanno incluso numerosi altri studi fisiologici e di diagnostica cerebrale per immagini che mostrano differenze tra bambini comuni e bambini SOR, nonché differenze tra i bambini comuni ed i bambini con problemi di elaborazione sensoriale atipica più generale. Poichél’ SPD non è ancora validato dalla psichiatria, questo imponente corpo di letteratura è spesso trascurato nella ricerca psichiatrica e psicologia.
Questo nonostante negli ultimi dieci anni di borsa di studio SPD, che comprende contributi di ricercatori stimati all’interno di psichiatria, psicologia e scienza di base. L’SPD e i suoi fenotipi proposti sono concettualmente complicati e in ogni caso omessi dal DSM-5 (Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, 5a Edizione); il corpo di ricerca informa sulle ricerche riguardo la misofonia che non devono essere respinte da chi indaga su questa condizione.
Natura vs formazione?

Quando si concettualizza la misofonia, è importante notare che la distinzione tra natura ed educazione (che è inesorabilmente intrecciata con “condizionamento contro paradigma costituzionale”) è un modello datato in genetica. L’interazione tra geni e l’ambiente è conosciuto per essere più amorfo e meno distinguibile di quanto si pensasse. La regolazione genica (in cui i geni possono essere attivati o disattivati a seconda dei fattori ambientali) è stata spostata fuori questo dibattito mentre il focus si è incentrato sui modi per ottimizzare la plasticità cerebrale in diverse modalità di trattamento terapeutico.
Un modello di inosservanza di questo cambiamento è già filtrato attraverso il piccolo corpo di letteratura sulla misofonia, ed è importante per proseguire le ricerche in questa regolazione genica corrente. Io non sono una genetista. Eppure, non c’è bisogno di essere un genetista per sapere questo. Questo è noto nelle professioni sanitarie alleate, e la anche alla stampa popolare.

Rumori delle persone vs rumori ripetitivi

Una questione importante derivante da quest’idea relativamente rigida della natura contro il nutrimento, si riferisce alla fusione tra i tipi di suoni che possono causare la risposta emotiva e comportamentale osservata nei misofonici a contatto con le persone che emettono questi suoni.
Come Jastreboff ha originariamente suggerito, chi soffre di misofonia aversively reagisce in maniera avversiva a dei suoni specifici. Mentre molti di questi suoni sono orientati alla persona che li emette (ad es. la masticazione, la tosse, gli starnuti, ecc.), molti non lo sono (per esempio il tocco della mina della matita sul foglio, il rimbalzo di una palla, il suono della digitazione di una tastiera, ecc.); i Jastreboff ipotizzarono che fosse avvenuta un’associazione cognitiva negativa tra questi particolari tipi di suoni e il misofonico, e potrebbe essere ritrattato.
Tuttavia, essi non suggeriscono che le sole “persone” o “rumori del corpo” siano stati la causa della reattività avversiva, né hanno descritto persone specificamente come fattori scatenanti. I Jastreboff hanno suggerito che nella misofonia, i singoli individui abbiano associato suoni specifici a persone / e o esperienze, ecc.
Essi non suggeriscono che “la gente” sia stata da sè la causa della reattività avversiva. Hanno suggerito un’associazione tra una persona e un suono, nonché reattività avversiva a soli suoni specifici. Questa confusione è altamente fuorviante. Allo stesso tempo, si può dimostrare la difficoltà dei misofonici a differenziare il suono e la persona (o le persone) associata con i suoni.
Allo stesso modo, questa confusione potrebbe riflettere la difficoltà dei ricercatori e gli individui misofonici potrebbero aver analizzato i processi interattivi fisiologici, cognitivi ed emotivi, che si combinano con le dinamiche relazionali, per spiegare il comportamento umano.

Sintesi dei punti importanti

• La ricerca sulla misofonia è agli esordi. Ci sono meno di 20 studi che riguardano direttamente la misofonia.
• Nella maggior parte di questa ricerca, sono stati omessi importanti parti affini della ricerca.
• Questi corpi di ricerca devono essere considerati per formulare ipotesi sulla natura della misofonia prima delle conclusioni su ulteriori studi, e sicuramente sul trattamento.
• Allo stesso tempo, è importante notare che questi altri organi di ricerca sostengono fortemente che la misofonia sia come una sindrome o disturbo valido e sono necessarie ulteriori ricerche al più presto.
• Non ci sono prove che sostiengono che la misofonia sia un disturbo genetico contro condizionato, né che questo modello sia necessariamente applicabile in questo momento.
• Non vi è alcuna prova che i rumori del corpo / persone contro i rumori basati su modelli siano differenziati. I processi complessi ed interattivi relativi al livello generale di eccitazione, alle dinamiche relazionali, e alla memoria renderanno questa ricerca difficile da analizzare.
• Nel frattempo, i malati, i ricercatori e la stampa devono essere consapevoli di questa complicazione e non fare ipotesi.
• Poiché la scienza è in aggiornamento, questo articolo potrebbe essere obsoleto entro la prossima settimana. Speriamo!

FONTE DELLE INFORMAZIONI:
Allergic to Sound

FONTE DELLE IMMAGINI:
Allergic to Sound, Misofonia.com

di Monia De Tommaso

Dopo aver riportato la prima parte e la seconda parte di questo saggio di Arjan Schröder, Rosanne van Diepen, Ali Mazaheri, Diamantis Petropoulos-Petalas, Vicente Soto de Amesti, Nienke Vulink, e Damiaan Denys, proseguiamo con la seconda parte del loro studio sulla misofonia.

RISULTATI

Lo studio dei partecipanti

Grazie agli studi è emerso che non vi era alcuna differenza significativa di età tra il gruppo di pazienti e il gruppo di controllo. Inoltre, il rapporto tra maschi e femmine non era significativamente differente. Rispetto ai controlli, i pazienti misofonici hanno riportato uno stato emotivo di base significativamente più alto, misurato dal punteggio TMD sulla POMS.

Potenziali eventi-correlati

La maggioranza degli ERP sono evocati dai toni standard e toni anomali negli stessi elettrodi utilizzati per le analisi statistiche.

I toni anomali hanno suscitato una diminuzione di N1 nei pazienti misofonici

I toni anomali hanno evocato un componente più piccolo di N1 nei pazienti con misofonia rispetto al gruppo di controllo. Tuttavia, la latenza di picco dell’anomalia evocata da N1 non era differente tra i misofonici ed il gruppo di controllo sano. Non abbiamo trovato differenze nel P1, ampiezza media P2 o latenze di picco fra pazienti e i campioni sani. Inoltre non sono state trovate interazioni tra il gruppo e i toni anomali.

Un effetto principale di tono era presente per il P1, N1, e le ampiezze medie di P2. Il tono anomalo basso ha suscitato un P1 maggiore rispetto al tono anomalo alto. In contrasto, il tono anomalo più basso ha evocato un N1 inferiore rispetto al tono anomalo alto. Il P2 è stato più grande dopo la presentazione del tono anomalo più basso rispetto al tono anomalo alto.

Infine, la latenza di picco della risposta N1 è diversa per i due toni anomali, tale che il tono alto ha mostrato un picco precedente rispetto al tono basso.
Toni standard hanno suscitato una risposta uditiva simile evocata per i pazienti e il campione sano.
Non abbiamo trovato differenze di ampiezza media e di latenza del picco di P1, N1, o risposte P2 indotte da stimoli standard tra il gruppo di misofonici e di persone sane.

DISCUSSIONE

Abbiamo trovato che l’ampiezza media dell’N1 uditivo era significativamente ridotta nei pazienti misofonici rispetto al campione sano. Questa attenuazione suggerisce un deficit di elaborazione delle informazioni uditive a un basso livello nei pazienti con misofonia.
Una possibile spiegazione del più piccolo picco N1 nei pazienti misofonici, nel nostro studio, potrebbe essere la differenza nelle caratteristiche cliniche dei due gruppi. La differenza più significativa è stata il punteggio TMD sulla POMS. I pazienti misofonici avevano un TMD significativamente superiore rispetto a quelli sani. Un aumento di TMD, nei pazienti con misofonia, potrebbe riflettere uno stato di ipervigilanza generale. A causa di quest’ipervigilanza o irritabilità generale, i pazienti misofonici potrebbero non aver partecipato ai suoni tanto quanto i tester sani. Il legame tra ipereccitazione generale e misofonia è stato discusso da Edelstein, che ha trovato una significativamente più alta risposta di conduttanza cutanea nel gruppo di misofonici scatenata da vari stimoli avversi visivi e uditivi. Sia i pazienti misofonici che i tester sani hanno provato stimoli simili, repulsivi e non, ma su un piano diverso. Essi pertanto hanno aumentato la possibilità che i pazienti misofonici siano solo alla fine della distribuzione. Un’altra spiegazione potrebbe essere che la differenza nel picco di ampiezza N1 tra il gruppo di misofonici e il gruppo di tester sani sia dovuta ad altra comorbidità psichiatrica o all’uso di farmaci psicotropi. Tuttavia, riteniamo che sia molto improbabile che queste differenze possano essere spiegate dalla comorbilità, perché nel gruppo di misofonici solo un paziente ha avuto una comorbidità psichiatrica corrente, che era il disordine da deficit di attenzione e iperattività (ADHD).

Tuttavia, sulle risposte N1 in pazienti con misofonia, non può essere totalmente escluso l’effetto confondente degli psicotropici, in particolare degli antidepressivi. Ad ogni modo, la ricerca indaga sui precedenti effetti del farmaco sull’N1 indicando che questo è improbabile.
Noi concediamo che i nostri risultati attuali possano non essere facilmente collegati a due questioni fondamentali sottostanti la sintomatologia della misofonia: prima di tutto, perché sono i suoni umani – e non inanimati, cioè, suoni ambientali – evocano i sintomi misofonici? E in secondo luogo, perché questi suoni innescano aggressione? Noi ipotizziamo che il primo problema possa essere correlato all’esistenza di due sistemi neurali separati per l’elaborazione di suoni umani e non umani. Forse, nella misofonia, è interessata solo l’elaborazione del suono umana. Questo, tuttavia, non spiega pienamente lo stimolo descritto da alcuni pazienti misofonici causato dai suoni inanimati – ambientali – o perché abbiamo osservato un N1 inferiore. La seconda domanda potrebbe essere compresa attraverso la letteratura sul disturbo di personalità ossessivo-compulsivo (OCPD). L’OCPD ha un tasso molto alto di comorbidità nei pazienti con misofonia, del 52,4%. I sintomi principali dell’OCPD includono rigidità cognitiva e alti livelli di moralismo, che può scaturire dal comportamento di altre persone.
La violazione delle norme sociali – sia intenzionali e non – è stata associata all’attivazione della corteccia orbitofrontale (OFC) sinistra. Pertanto, potrebbe esistere la partecipazione dell’OFC nell’insorgenza dei sintomi misofonici. Questo potrebbe quindi spiegare, anche in parte, le differenze descritte da alcuni pazienti misofonici tra le loro reazioni aggressive ai suoni, ad esempio, bambini o anziani dementi, nei quali di solito non si innesca molta aggressività. La differenza potrebbe risiedere nel livello con il quale i pazienti misofonici valutano la responsabilità e la volontarietà attribuite alla sorgente sonora.

CONCLUSIONE

Questo è il primo studio che ha valutato i meccanismi neurobiologici sottostanti la misofonia. Abbiamo scoperto che è possibile distinguere i pazienti misofonici dai tester sani utilizzando un semplice paradigma uditivo anormale. Concludiamo che una risposta N1 più bassa del normale potrebbe essere un marcatore neurofisiologico per la misofonia. Tuttavia, resta ancora da indagare se questa diminuzione di N1 è una caratteristica di psicopatologia psichiatrica generale o una caratteristica distintiva per la misofonia. Inoltre, non è chiaro se il disavanzo sottostante nella misofonia sia dovuta alla percezione uditiva alterata, a un trattamento inadeguato di stimoli uditivi, o a un più alto ordine di disfunzione del controllo corticale relativo alla impulsività. Pertanto, riteniamo che ulteriori ricerche dovrebbero mirare a delineare la misofonia da altri disturbi psichiatrici e chiarire le interazioni neurali direttamente correlate con la sintomatologia della misofonia.

RIFERIMENTI

1. American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association
2. Berthoz S., Armony J. L., Blair R. J. R., Dolan R. J. (2002). An fMRI study of intentional and unintentional (embarrassing) violations of social norms. Brain 125(Pt 8), 1696–170810.1093/brain/awf190
3. Boutros N. N., Gooding D., Sundaresan K., Burroughs S., Johanson C. (2006). Cocaine-dependence and cocaine-induced paranoia and mid-latency auditory evoked responses and sensory gating. Psychiatry Res. 145, 147–15410.1016/j.psychres.2006.02.005
4. Buchwald J. S., Erwin R., Read S., Van Lancker D., Cummings J. L. (1989). Midlatency auditory evoked-responses – differential abnormality of P1 in Alzheimer’s disease. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 74, 378–38410.1016/0168-5597(89)90005-1
5. Buchwald J. S., Erwin R., Van Lancker D., Guthrie D., Schwafel J., Tanguay P. (1992). Midlatency auditory evoked-responses – P1 abnormalities in adult autistic subjects. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 84, 164–17110.1016/0168-5597(92)90021-3
6. Curran S. L., Andrykowski M. A., Studts J. L. (1995). Short form of the Profile of Mood States (POMS-SF): psychometric information. Psychol. Assess. 7, 80–8310.1037/1040-3590.7.1.80
7. Derogatis L. R., Lipman R. S., Covi L. (1973). The SCL-90: an outpatient psychiatric rating scale – preliminary report. Psychopharmacol. Bull. 9, 13–28
8. Edelstein M., Brang D., Rouw R., Ramachandran V. S. (2013). Misophonia: physiological investigations and case descriptions. Front. Hum. Neurosci. 7:296.10.3389/fnhum.2013.00296
9. Engel L. R., Frum C., Puce A., Walker N. A., Lewis J. W. (2009). Different categories of living and non-living sound-sources activate distinct cortical networks. Neuroimage 47, 1778–179110.1016/j.neuroimage.2009.05.041
10. Ferreira G. M., Harrison B. J. (2013). Hatred of sounds: misophonic disorder or just an underreported psychiatric symptom? Ann. Clin. Psychiatry 25, 271–274
11. Friston K. (2005). A theory of cortical responses. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 360, 815–83610.1098/rstb.2005.1622
12. Hadjipavlou G., Baer S., Lau A., Howard A. (2008). Selective sound intolerance and emotional distress: what every clinician should hear. Psychosom. Med. 70, 739–74010.1097/PSY.0b013e318180edc2
13. Hamilton M. (1959). The assessment of anxiety states by rating. Br. J. Med. Psychol. 32, 50–5510.1111/j.2044-8341.1959.tb00467.x
14. Hamilton M. (1960). A rating scale for depression. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 23, 56–6210.1136/jnnp.23.1.56
15. Javanbakht A., Liberzon I., Amirsadri A., Gjini K., Boutros N. N. (2011). Event-related potential studies of post-traumatic stress disorder: a critical review and synthesis. Biol. Mood Anxiety Disord. 1, 5.10.1186/2045-5380-1-5
16. Javitt D. C., Jayachandra M., Lindsley R. W., Specht C. M., Schroeder C. E. (2000). Schizophrenia-like deficits in auditory N1 and P1 refractoriness induced by the psychotomimetic agent phencyclidine. Clin. Neurophysiol. 111, 833–83610.1016/S1388-2457(99)00313-2
17. Jung T.-P., Makeig S., McKeown M. J., Bell A. J., Lee T.-W., Sejnowski T. J. (2001). Imaging brain dynamics using independent component analysis. Proc. IEEE Inst. Electr. Electron. Eng. 89, 1107–112210.1109/5.939827
18. Kayser J., Bruder G. E., Tenke C. E., Stuart B. K., Amador X. F., Gormanm J. M. (2001). Event-related potentials (ERps) in schizophrenia for tonal and phonetic oddball tasks. Biol. Psychiatry 49, 832–84710.1016/S0006-3223(00)01090-8
19. Kemner C., Verbaten M. N., Koelega H. S., Buitelaar J. K., van der Gaag R. J., Camfferman G., et al. (1996). Event-related brain potentials in children with attention-deficit and hyperactivity disorder: effects of stimulus deviancy and task relevance in the visual and auditory modality. Biol. Psychiatry 40, 522–53410.1016/0006-3223(95)00429-7
20. Lijffijt M., Cox B., Acas M. D., Lane S. D., Moeller F. G., Alan C. (2012). Differential relationships of impulsivity or antisocial symptoms on P50, N100, or P200 auditory sensory gating in controls and antisocial personality disorder. J. Psychiatr. Res. 46, 743–75010.1016/j.jpsychires.2012.03.001
21. Lijffijt M., Moeller F. G., Boutros N. N., Steinberg J. L., Meier S. L., Lane S. D., et al. (2009). Diminished P50, N100 and P200 auditory sensory gating in bipolar I disorder. Psychiatry Res. 167, 191–20110.1016/j.psychres.2008.04.001
22. Luck S. J., Kappenman E. S. (2012). The Oxford Handbook of Event-Related Potential Components. Oxford: Oxford University Press
23. McArdle R., Hnath-Chisolm T. (2009). “Speech audiometry,” in Handbook of Clinical Audiology, ed. Katz J., editor. (Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; ), 64–79
24. McNair D. M., Lorr M., Droppleman L. F. (1992). The Profile of Mood States. San Diego: Educational and Industrial Testing Service
25. Näätänen R. (1992). Attention and Brain Function. Hillsdale, NJ: Erlbaum
26. Näätänen R., Picton T. W. (1987). The N1 wave of the human electric and magnetic response to sound: a review and an analysis of the component structure. Psychophysiology 24, 375–42510.1111/j.1469-8986.1987.tb00311.x
27. Neal M., Cavanna A. E. (2013). Selective sound sensitivity syndrome (misophonia) in a patient with Tourette syndrome. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 25, E01.10.1176/appi.neuropsych.11100235
28. O’Donnell B. F., Hokama H., McCarley R. W., Smith R. S., Salisbury D. F., Mondrow E., et al. (1994). Auditory ERPs to non-target stimuli in schizophrenia: relationship to probability, task-demands, and target ERPs. Int. J. Psychophysiol. 17, 219–23110.1016/0167-8760(94)90065-5
29. Picton T. W., Hillyard S. A. (1974). Human auditory evoked potentials. II: effects of attention. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 36, 191–20010.1016/0013-4694(74)90156-4
30. Pizzamiglio L., Aprile T., Spitoni G., Pitzalis S., Bates E., D’Amico S., et al. (2005). Separate neural systems for processing action- or non-action-related sounds. Neuroimage 24, 852–86110.1016/j.neuroimage.2004.09.025
31. Pratt H., Starr A., Michalewski H. J., Bleich N., Mittelman N. (2008). The auditory P50 component to onset and offset of sound. Clin. Neurophysiol. 119, 376–38710.1016/j.clinph.2007.10.016
32. Rinne T., Särkkä A., Degerman A., Schröger E., Alho K. (2006). Two separate mechanisms underlie auditory change detection and involuntary control of attention. Brain Res. 1077, 135–14310.1016/j.brainres.2006.01.043
33. Salisbury D. F., Collins K. C., McCarley R. W. (2010). Reductions in the N1 and P2 auditory event-related potentials in first-hospitalized and chronic schizophrenia. Schizophr. Bull. 36, 991–100010.1093/schbul/sbp003
34. Schlauch R. S., Nelson P. (2009). “Puretone evaluation,” in Handbook of Clinical Audiology, ed. Katz J., editor. (Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; ), 30–49
35. Schröder A., Vulink N., Denys D. (2013). Misophonia: diagnostic criteria for a new psychiatric disorder. PLoS ONE 8:e54706.10.1371/journal.pone.0054706
36. Schwartz B. P., Leyendecker J., Conlon M. (2011). Hyperacusis and misophonia, the lesser-known siblings of tinnitus. Minn. Med. 94, 42–43
37. Todd J., Michie P. T., Schall U., Ward P. B., Catts S. V. (2012). Mismatch negativity (MMN) reduction in schizophrenia-impaired prediction – error generation, estimation or salience? Int. J. Psychophysiol. 83, 222–23110.1016/j.ijpsycho.2011.10.003
38. Winkler I. (2007). Interpreting the mismatch negativity. J. Psychophysiol. 21, 147–16310.1027/0269-8803.21.34.147

FONTE DELLE INFORMAZIONI:
NCBI

FONTE DELLE IMMAGINI:
Allergic to Sound, Misofonia.com

di Monia De Tommaso

Dopo aver riportato la prima parte di questo saggio di Arjan Schröder, Rosanne van Diepen, Ali Mazaheri, Diamantis Petropoulos-Petalas, Vicente Soto de Amesti, Nienke Vulink, e Damiaan Denys, proseguiamo con la seconda parte del loro studio sulla misofonia.

MATERIALI E METODI

Partecipanti

Venti pazienti con misofonia (maschi = 11, femmine = 9, di età compresa tra 20-55 anni, M = 35,9 anni, SD = 10,6 anni) sono stati sottoposti a screening con i criteri diagnostici per misofonia e la gravità è stata valutata con la Scala Misofonica di Amsterdam (A-MISO-S). Tutti i pazienti sono stati testati per i danni uditivi. Lo stato psichiatrico è stato valutato utilizzando le Symptom Checklist (SCL-90), Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) e Hamilton Anxiety Rating Scale (HAM-A).
Quattordici controlli sani (maschi, femmine = 11 = 3), abbinati per le caratteristiche demografiche, sono stati reclutati in assenza di sintomi misofonici o comorbidità psichiatrica, e testati. L’età era compresa tra i 23 ei 55 anni (M = 32,4 anni, SD = 9,0 anni).
I soggetti sono stati testati per misurare il deficit d’udito utilizzando test standard dell’udito (audiogramma di tono e discorso e livelli di intensità di disagio) e non sono stati trovati deficit. Complementarmente, entrambi i gruppi hanno compilato il Profile of Mood States (POMS) (Profilo degli Stati d’Animo)- in forma breve, che ha valutato il livello di eccitazione e l’umore in cinque sottoscale (tensione-ansia, depressione-avvilimento, rabbia-ostilità, fatica-inerzia, e forza-attività). La valutazione complessiva dello stato emotivo attuale e il punteggio sul disturbo dell’umore totale (TMD) sono stati calcolati sommando i primi quattro punteggi delle sottoscale negative e sottraendo il punteggio della forza-attività. Un punteggio più alto TMD denota uno stato affettivo più negativo. Tutti i partecipanti hanno firmato un consenso informato e hanno ricevuto una compensazione finanziaria per le spese di viaggio, ma non è stato offerto il risarcimento per la partecipazione allo studio. Lo studio è stato condotto in conformità con la Dichiarazione di Helsinki ed è stato approvato dal comitato locale di etica medica dell’Academic Medical Center di Amsterdam.

Paradigma uditivo

I partecipanti sono stati sottoposti ad una sequenza pseudo-casuale di 840 stimoli tonali somministrati attraverso delle cuffie Philips SHS3201 / 28. I toni standard (80%) hanno una frequenza di 1000 Hz. Un tono anomalo che era inferiore al tono standard (250 Hz) e un tono che era superiore alla norma (4000 Hz) sono stati aggiunti alla sequenza. Entrambi i toni anomali sono stati presentati nel 10% delle prove e non sono mai stati presentati successivamente.
Gli stimoli uditivi hanno avuto una durata di 200 ms (di cui 10 ms tempi di salita e di caduta da una finestra di Blackman), mentre l’intervallo inter-stimoli era di 650 ms. Durante la presentazione dei toni, i partecipanti hanno guardato un film muto neutro con i sottotitoli. Essi sono stati istruiti a ignorare i toni.

Acquisizione dati

Dati EEG sono stati acquisiti mediante un sistema di cattura WaveGuard 10-5 sviluppato da ANT, con elettrodi 64-Ag / AgCl, spaziando dai siti del cuoio capelluto frontali, temporali, centrale, e occipitale. L’EEG è stato campionato a 512 Hz con un riferimento medio on-line e successivamente importati su MATLAB per ogni ulteriore analisi off-line. L’elettrooculogramma (EOG) è stato registrato tra i siti sopra- e infra-orbitali in tutto l’occhio sinistro per il movimento verticale (chiusura palpebre) e sugli acanthi esterni alla sinistra e destra degli occhi per possibili movimenti laterali degli occhi.

Pre-elaborazione EEG

L’analisi dei dati è stata completata utilizzando l’EEGLAB1 e il software Fieldtrip packages2 insieme con gli script interni. I dati sono stati filtrati a 0.5 Hz utilizzando un filtro FIR non causale (“FIR1” in EEGLAB). Prove contenenti altri reperti (ad esempio, movimenti oculari, lampeggiamenti, potenziali muscolari) sono stati rimossi dal EEG utilizzando l’impostazione predefinita automatica di rifiuto di routine in EEGLAB. Analisi delle componenti indipendenti sono state utilizzate per rimuovere eventuali movimenti oculari non respinti dalla routine semiautomatica.

Analisi ERP

I dati degli stimoli uditivi ERP bloccati sono stati filtrati a 30 Hz con un due passaggi di filtraggio con il Butterworth IIR (opzione Fieldtrip default) e mediati con l’inizio di movimenti rapidi il cui inizio è a 200 ms prima gli stimoli e durevole fino a 450 ms dopo stimolo d’esordio. Gli ERP sono stati corretti come riferimento usando nel frattempo 150 ms prima dell’inizio dello stimolo.
L’ampiezza media di picco e il picco di latenza del P1, N1, e P2 sono stati calcolati per ogni soggetto e confrontati tra il gruppo di pazienti misofonici e quelli risultati sani ai controlli. L’intervallo di tempo per determinare l’ampiezza del picco medio e di latenza sono stati scelti in base alla media dei dati. La differenza nella risposta P1, N1, e P2 tra pazienti misofonici e i controlli è stata valutata separatamente per i toni standard e devianti. Ciò è dovuto alla supposizione che i processi differenti probabilmente avvengono dopo la presentazione di un tono frequente e poco frequente, che possono essere coinvolti in modo diverso nei pazienti. Inoltre, separando le analisi per toni standard e anomali si potrebbe anche aggirare il problema potenziale del confronto delle condizioni con una differenza di rapporto segnale-rumore, risultante dalla differenza della quantità di prove tra la condizione standard e anomala. Per i toni anomali, il picco di latenza del P1 è stato definito come la deflessione più positiva che si verifica tra 50 e 100 ms dopo l’insorgenza dello stimolo negli elettrodi Fz e FCz. La latenza del picco N1 è stata definita come la deflessione più negativa in Fz e FCz che si verifica tra 100 e 200 ms, e il P2 è stato definito come la deflessione più positiva in Cz e FCZ tra 200 e 300 ms.

Per i toni standard, sono state evocate risposte diverse in tempi diversi e, pertanto, sono state usate diverse finestre temporali l’N1 (120-160 ms) e P2 (160-220 ms). La selezione del canale è basata sulla massima ampiezza della media totale.
Le ampiezze medie per il P1, N1 e P2 / 3 sono state ottenute facendo la media dei valori all’interno dei canali suddetti negli intervalli predefiniti. Un t-test indipendente è stato effettuato per verificare una differenza tra le risposte indotte e quelle standard. Due tipi di misure ripetute nell’analisi della variazione (rANOVA) sono state utilizzate per verificare la differenza nella risposta dopo la presentazione dei toni anomali, con tono (anomalo basso, anomalo alto) sia all’interno del soggetto variabile e del gruppo (di controllo, paziente) che tra soggetti variabili. Le statistiche sono state eseguite utilizzando il SPSS, raggiungendo una soglia di p ≤ 0,05. Per motivi di chiarezza, sono stati riportati nella sezione “Risultati” solo gli effetti significativi.

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di Monia De Tommaso

Cari lettori, oggi vi proponiamo la prima parte di una pubblicazione scientifica del 2014 realizzata da Arjan Schröder, Rosanne van Diepen, Ali Mazaheri, Diamantis Petropoulos-Petalas, Vicente Soto de Amesti, Nienke Vulink, e Damiaan Denys. Il seguente articolo è intitolato: Diminuzione dei potenziali uditivi N1 provocati alla misurazione degli stimoli nei pazienti misofonici. Il sito in cui abbiamo trovato questa pubblicazione, tradotta appositamente per voi, è quello della National Library of Medicine del National Institutes of Health. Alla fine dell’articolo troverete il link della pagina dove potrete trovare la versione originale (in lingua inglese) dell’articolo. Buona lettura.

RIASSUNTO

La misofonia (odio del suono) è una nuova condizione psichiatrica definita in cui i suoni della gente comune, come la respirazione e il mangiare, innescano l’aggressione impulsiva. In questo studio, abbiamo esaminato se nella misofonia potrebbe essere presente, nei primi mesi, una disfunzione del sistema di elaborazione uditiva del cervello. Sono stati esaminati 20 pazienti misofonici con i criteri diagnostici per la misofonia, e 14 controlli salutari senza la misofonia, e si sono studiati eventuali deficit nell’elaborazione uditiva dei pazienti misofonici usando gli Potenziali Eventi Correlati uditivi (ERP) durante un compito di misurazione. I soggetti hanno visto un film muto mentre venivano attivati una frequenza regolare di suoni (bip) in cui i segnali uditivi di 250 e 4000 Hz sono stati inseriti in modo casuale in un flusso di ripetuti toni standard di 1000Hz. Abbiamo esaminato i componenti P1, N1, e P2, bloccati alla comparsa dei toni. Per i pazienti misofonici, il picco N1 evocato dai toni, aveva minore ampiezza del picco rispetto al gruppo di controllo. Tuttavia, non sono state trovate differenze significative nei componenti P1 e P2 evocati dai toni inseriti durante il film. Non ci sono state differenze significative tra i pazienti misofonici e i loro controlli, in nessuno dei componenti ERP ai toni standard. Il componente N1 diminuito ai toni stravaganti nei pazienti misofonici suggerisce un deficit neurobiologico di fondo nei pazienti con misofonia. Questa riduzione potrebbe riflettere una perdita di base nel processo uditivo nei pazienti con misofonia.

INTRODUZIONE

La misofonia è una condizione psichiatrica di nuova definizione, che si caratterizza per l’odio nei confronti di suoni umani ordinari. La caratteristica centrale della misofonia è un impulso aggressivo attivato automaticamente da suoni come quelli generati dalla respirazione, masticazione, e la deglutizione in generale. Fino ad oggi, non c’è stato alcun marcatore neurofisiologico collegato con questo disturbo. Tale indicatore potrebbe potenzialmente beneficiare il riconoscimento dei pazienti misofonici e dare indicazioni per ulteriori ricerche neurofisiologiche in questo campo.
Le cause alla base della misofonia sono sconosciute. I pazienti di solito riportano un udito normale e nel test dell’udito standard non rivelano alcun deficit audiologico. Pertanto, il nostro obiettivo è stato di esplorare se la fisiopatologia di questa malattia si manifestasse in qualche disfunzione del sistema di elaborazione uditivo. Questo è stato realizzato esaminando le differenze nei componenti specifici degli Potenziali Eventi Correlati uditivi (ERP) tra i pazienti con misofonia e verifiche varie, indotte da toni puri in un paradigma del disturbo.
Componenti sensoriali precoci evocati dalla stimolazione uditiva, dispongono di un picco positivo di circa 50 ms (P50 o P1), un picco negativo di circa 100 ms (N100 o N1), e un picco positivo di circa 200 ms (P200 o P2). Ad oggi, ci sono stati una serie di studi che hanno esaminato anomalie in questi componenti in vari disturbi psichiatrici come la schizofrenia, il disturbo bipolare, e il disturbo  post-traumatico da stress (PTSD).

Il P1 è associato all’orientamento pre-attenzione verso nuovi suoni e non è ancora influenzato dall’attenzione. Il gating sensoriale (ovvero quei processi per la soppressione della risposta agli stimoli irrilevanti) può essere valutata esaminando la soppressione di P1 durante la presentazione di uno stimolo uditivo ripetitivo. La sua ampiezza si trova ad essere alterata in vari disturbi come l’autismo, l’Alzheimer, e il disordine da deficit di attenzione / iperattività.
Il picco N1 è legato ai momenti che precedono quelli legati all’attenzione. È stato suggerito di segnalare il rilevamento di bruschi cambiamenti di input sensoriali, che ci consente di concentrarci su eventi che sono potenzialmente informativi. L’N1 è comunemente valutato in un paradigma detto “stravagante”. In tale paradigma, ai partecipanti vengono presentati suoni ripetitivi (“standard”), con suoni devianti rari (“stravaganti”) che si verificano in modo casuale, spesso durante la visione di un film muto. Attenuate risposte N1 sono state riscontrate in vari studi della schizofrenia, una malattia in cui sono presenti sintomi notevoli audiologici, vale a dire, allucinazioni acustiche e deliri. In questi studi, i picchi N1 sono stati ridotti negli schizofrenici cronici (per prima i pazienti ricoverati in ospedale), e nei gemelli di schizofrenici. Risultati N1 in PTSD sono incompatibili con alcuni studi che riportano un aumento di ampiezza di N1 e con altri che riportano una riduzione dell’ampiezza. Sono stati riscontrati anche incrementi di latenza del picco, ma non in tutti gli studi. È interessante notare che, nel disturbo antisociale della personalità, un N1 alterato era legato ad una maggiore impulsività. Una diminuzione della funzione N1 è stata riscontrata anche in soggetti che facevano abuso di cocaina e in quelli con disturbo bipolare.

Il picco P2 è una componente endogena evocata e sembra essere coinvolto nell’assegnazione di attenzione e di consapevolezza cosciente iniziale. Tuttavia la ricerca si è focalizzata poco sul picco P2. Un ridotto P2 è stato riscontrato nei pazienti schizofrenici cronici ricoverati. Negli studi PTSD, i risultati sono ambigui perché sono state segnalate aumento e diminuzione delle ampiezze P2.
Nel nostro presente studio, abbiamo valutato il trattamento precoce di informazioni sonore utilizzando un paradigma di suoni non stravaganti. Abbiamo focalizzato la nostra analisi su eventuali differenze tra P1, N1, e componenti P2 dei potenziali evocati tra i pazienti con diagnosi di misofonia, e abbiamo abbinato controlli sani. Mentre la componente esogena P1 generata potrebbe fornire informazioni sulle reazioni sensoriali, una differenza di P2 porta l’attenzione più verso un relativo malfunzionamento. Poiché il N1 è considerato il componente più stabile ERP, questo potrebbe essere un marcatore affidabile della patologia. Noi crediamo che la differenza tra le risposte uditive evocate dei pazienti con misofonia e dei controlli potrebbe riflettere un’anomalia nel modo in cui questi pazienti filtrano informazioni nell’ambiente uditivo.

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ZELGER,

di Monia De Tommaso