I suoni della masticazione ti fanno impazzire?

In Internet abbiamo trovato le interessanti riflessioni di uno scenziato che si è autodiagnosticato la misofonia navigando in rete. Quali domande si è posto? Quali informazioni ha trovato e correlato? Vediamolo insieme.

La condizione ha un nome – misofonia – e una molto piccola, ma controversa comunità di ricercatori.
Quando ho letto una descrizione della misofonia, la mia reazione è stata domandarmi: “Altre persone hanno questo problema?!” Questa intensa reazione rabbiosa ai suoni di ogni giorno come quelli della masticazione, dello schiocco delle labbra, della respirazione, dello scatto della penna, suoni che altre persone possono ignorare.
La mia seconda reazione è stata: “Accidenti. Me la sono appena diagnosticata su Internet”.
E la mia terza reazione è stata: “Aspetta. Sono uno scrittore di scienza e uno scienziato. Così farò una cosa (moderatamente) razionale: mettere all’angolo alcuni scienziati che studiano la misofonia e fare loro alcune domande. Del tipo: cosa sappiamo sulla misofonia? Possiamo curarla? E dovremmo effettivamente chiamarlo disturbo, alla pari delle più gravi depressione e disturbo bipolare?”

Ho iniziato su PubMed, l’enorme database di articoli scientifici peer-reviewed (rivisitati paritariamente) mantenute dalla National Library of Medicine. Ma rispetto ai centomila risultati che ho ottenuto ricercando i principali disturbi sulla depressione, una ricerca sulla misofonia ha fatto emergere solo 26 articoli. E la maggior parte sono stati pubblicati in questi ultimi anni.
Uno dei pochi laboratori che hanno pubblicato su questo argomento è gestito da un autore, TED, e il neuroscienziato, Vilayanur Ramachandran.

Quando le persone provenienti da un gruppo di sostegno su Internet per la misofonia hanno contattato il laboratorio erano “un pò scettici”, dice la dottoranda Miren Edelstein della University of California, di San Diego. “Nessuno aveva sentito parlare di questa malattia” nel 2011, e la gente spesso dichiarava di avere i disturbi insoliti studiati da Ramachandran.

Ma quando Edelstein ed i suoi colleghi hanno intervistato 11 volontari del gruppo di supporto, sono stati colpiti dai modelli comuni. Ogni volontario ha reagito intensamente a quelli che Edelstein ha descritto come “suoni della masticazione, delle labbra” fatti dagli adulti. Quando ha esposto le persone con e senza misofonia ai suoni scatenanti come quello della rumorosa masticazione, respirazione, e schiocco di labbra (urgh), entrambi i gruppi di persone hanno reagito negativamente.
Le persone con misofonia hanno reagito un pò di più, il che indica, forse, che la misofonia potrebbe essere proprio al termine estremo di una distribuzione normale. Forse le persone con la misofonia avevano insolite forti connessioni neurali tra le parti del loro cervello imputate all’elaborazione del suono e il loro sistema limbico, che aiutano a regolare le emozioni.
Capisco il perché la gente non parli di quello che la fa sentire matta, e avere una reazione eccessiva e aggressiva causata dallo schiocco di labbra (urgh).

I volontari sapevano che le loro reazioni aggressive erano inappropriate e fuori misura. Dissero alla Edelstein come avevano sviluppato i meccanismi di difesa, come lasciare la stanza, evitando certe situazioni, usare le cuffie, e anche imitare il loro suoni di innesco per mascherare il rumore. Alcuni di questi meccanismi di difesa avevano influenzato negativamente la loro vita di lavoro e familiare.
La forte avversione per i suoni della “masticazione, delle labbra” e meccanismi di difesa suonavano stranamente familiari per me, anche se le mie strategie di difesa non mi sono state compromesse gravemente. Ma questo studio ha esaminato solo 11 volontari auto-selezionati. Che dire della misofonia del resto di noi?

Un team ha esaminato quanto la misofonia sia comune in una popolazione generale. Nel 2014, la dottoranda in psicologia clinica Monica Wu, lo psicologo Eric Storch, ed i loro colleghi della University of South Florida hanno esaminato 483 studenti universitari sui sintomi della misofonia.*

Questo non vuol dire che questi 483 studenti rappresentino perfettamente il mondo. Quasi il 60 % di loro erano bianchi , oltre l’80 % erano donne, e il 100 % sono stati partecipi allo studio per ottenere crediti supplementari per i loro esami di psicologia.
Wu ei suoi colleghi hanno scoperto che ben il 20 % degli studenti ha riferito ciò che i ricercatori hanno considerato sintomi misofonici clinicamente significativi.
Gli studenti della Florida con i sintomi significativi avevano “questa reazione estrema a stimoli sonori realmente selettivi”, dice Wu – stimoli come i rumori di labbra descritti nello studio di Edelstein. Hanno usato anche meccanismi di difesa simili. Purtroppo, la metà di quelli con i sintomi clinici, circa il 10 % di tutti gli studenti, ha riferito di avere significativi problemi di funzionamento a scuola e al lavoro.

Quel numero alto inizialmente mi ha sorpreso, ma poi di nuovo, ho assolutamente capito perché la gente non parla di quello che la fa sentire matta, la reazione eccessiva e aggressiva al suono generato dallo schiocco delle labbra (urgh).
Curiosamente, Wu ha anche trovato che i sintomi misofonici sono tracciati con i sintomi delle condizioni psichiatriche di ansia, depressione e disturbo ossessivo-compulsivo (OCD). Ho potuto capire la sensazione di ansia e depressione delle persone misofoniche. Ma sono rimasto sorpreso dalla connessione dell’OCD, un disturbo d’ansia che coinvolge pensieri invasivi e la travolgente necessità di calmarli con i comportamenti di difesa. Tuttavia, lo studio di Wu non è stato il primo a suggerire una connessione tra malattia mentale e misofonia.

Nel 2013, lo psichiatra Arjan Schröder e i suoi colleghi dell’Università di Amsterdam hanno proposto che la misofonia dovesse essere classificata come un nuovo disordine psichiatrico. Hanno suggerito di categorizzarla sul spettro con l’OCD. Hanno esaminato 42 pazienti che hanno dichiarato di avere la misofonia, e hanno trovato una sindrome coerente: i suoni specifici innescavano una risposta aggressiva e meccanismi difensivi di isolamento sociale. Schröder mi ha detto che quasi la metà di questi pazienti ha anche incontrato i criteri per il disturbo di personalità ossessivo-compulsiva.

Quindi mi sono chiesto: se la misofonia è un disturbo psichiatrico potrebbe essere trattata con farmaci o terapia?
Non necessariamente. Wu ha riserve sulla prescrizione di farmaci prima di ulteriori scoperte. Ma quando si tratta di una terapia, ha qualche speranza. Il suo team ha riferito il successo di un trattamento su due giovani pazienti con la terapia cognitivo-comportamentale, una forma consolidata di psicoterapia che aiuta i pazienti a riconoscere i pensieri angoscianti e a sviluppare comportamenti più sani in risposta a quei pensieri.
Tuttavia, non tutti i ricercatori concordano sul fatto che la misofonia venga considerata come una condizione psichiatrica.

Si tratta di un “approccio estremo, impreciso, e improprio” per il trattamento della misofonia come un disturbo psichiatrico (come l’OCD), dice Pawel Jastreboff, professore otorinolaringoiatria della Emory University. Lui e la sua collaboratrice e moglie, Margaret Jastreboff, hanno coniato il termine “misofonia” nel 2001. Essi sostengono che la misofonia sia una forma di ridotta tolleranza al suono. Hanno riferito di aver visto centinaia di pazienti misofonici e che davvero pochi di loro non avevano alcun tipo di condizione psichiatrica. Infatti, Jastreboff ritiene che gli psichiatri olandesi colleghino erroneamente la misofonia all’OCD in quanto, dice, “stavano studiando inizialmente pazienti psichiatrici, e alcuni di loro avevano la misofonia”.

I Jastreboff propongono che misofonia venga intesa, in realtà, come una risposta appresa. Essi suggeriscono che le persone con misofonia hanno imparato ad associare una reazione negativa a qualcosa che originariamente era considerata solo fastidiosa, ad esempio i suoni culturalmente inadeguati delle cattive maniere a tavola. Sulla base di questa idea, i Jastreboffs hanno trattato pazienti con una forma di terapia di desensibilizzazione. In questa terapia, la persona con la misofonia è progressivamente riabituata ad associare esperienze positive con i fattori scatenanti precedentemente negativi – ad esempio, rieducati ad odorare e mangiare deliziosi biscotti mentre si è in presenza di un mangiatore rumoroso.

“La misofonia sicuramente può essere trattata con successo”, spiega Pawel Jastreboff, “ma è importante sapere come fare”. Nel 2014, i Jastreboff hanno riferito che 152 su 184 pazienti – l’83% – hanno avuto un miglioramento significativo dopo aver intrapreso la terapia di desensibilizzazione.

Dopo aver letto questi dati avevo ancora dei dubbi. Il loro studio è stato osservazionale, rispetto allo standard: il processo di controllo randomizzato. Tutti i pazienti dei Jastreboff sono stati trattati con la stessa terapia, quindi non possiamo confrontare il loro miglioramento con ciò che sarebbe potuto accadere naturalmente nel tempo in persone non trattate o con persone trattate con altre terapie.
Inoltre, lo studio sembrava maturo per un effetto placebo, perchè gli scienziati stavano chiedendo alle persone di auto-valutare come stesse andando la situazione sapendo che avevano affrontato mesi di terapia di desensibilizzazione.
Per non dire che Pawel Jastreboff è a conoscenza di queste limitazioni. “Sarebbe una buona idea” per valutare le terapie attraverso studi clinici controllati, dice, aggiungendo che “se tutto va bene qualcuno lo farà anche in futuro”. Per ora, i Jastreboff sono entrambi ostacolati dai “dieci milioni di dollari”, che dice vorrebbe prendere.

Per essere onesti, questo dibattito sui trattamenti e la natura della misofonia non mi sorprende. Si tratta di un bel nuovo disordine, e non è stata fatta molta di ricerca su di esso. Quando c’è ancora tanta incertezza nella piccola comunità di ricercatori sulla misofonia, è utile riferirsi alla misofonia come disturbo separato?
Gli scienziati che studiano la misofonia credono così, a causa degli effetti terribili che vedono nei loro pazienti. Nell’Università di Amsterdam, Schröder afferma che i suoi pazienti “provano sintomi gravi e spesso non possono funzionare più”. Non possono cenare con le loro famiglie, lavorare efficacemente in grandi uffici, o vivere felicemente con il coniuge. Wu vede anche significativa la compromissione tra i bambini e la misofonia. In un caso precedente ci ha lavorato su, il giovane paziente non poteva andare a scuola e non poteva nemmeno parlare con la madre che faceva i suoni di innesco. E Edelstein ha riferito che almeno uno degli 11 volontari intervistati aveva contemplato il suicidio.

Nel suo studio del 2013, Schröder e i suoi colleghi hanno scritto che stavano proponendo criteri diagnostici e una classificazione psichiatrica per “migliorare il riconoscimento da parte di assistenti sanitari e incoraggiare la ricerca scientifica” sulla misofonia. Ottenere il riconoscimento della misofonia nella prossima edizione del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, come alcuni ricercatori stanno sostenendo, sarebbe certamente di aiuto, anche nella pratica. “Aiuta con l’assicurazione”, dice Wu. Inoltre, la denominazione e l’identificazione di un comportamento invalidante come la misofonia, dice, “aiutare a darle un volto” e legittimità al disturbo per le famiglie e gli amici scettici.

Quindi cosa dovrebbe fare un misofonico con una salutare dose di scetticismo che si auto diagnostica la misofonia su Internet?

Personalmente, come chi non ha reazioni gravi che vanno al di là di un picco occasionale, ho intenzione di aspettare gli anni in cui affronteranno meglio la questione in un dibattito scientifico. Ma dopo aver sentito i pazienti che sono isolati, depressi, e che contemplano anche il suicidio, voglio assolutamente dire questo: lì fuori c’è qualcuno che può aiutare le persone che soffrono e che hanno bisogno di qualcuno con cui parlare.
E spero che sapere di più sulla misofonia possa aiutare anche coloro che non sapevano ci fossero altre persone che davvero non riescono a stare in piedi davanti alla masticazione, respirazione, e lo schiocco di labbra (urgh).

* Correzione del 19 agosto 2015: Originariamente, questo articolo è stato identificato erroneamente Eric Storch come un pediatra. In realtà lui è uno psicologo che lavora in un reparto di pediatria.

FONTE DELLE INFORMAZIONI:
Slate

FONTE DELLE IMMAGINI:
Slate

di Monia De Tommaso

Ricerca sulla misofonia: l’abisso dell’errata percezione che tutti creiamo

misofonia-ricerca

Recentemente abbiamo parlato della confusione nella terminologia e posizionamento per quanto riguarda la misofonia: nello specifico, se il termine appartiene al campo dell’audiologia, psicologia o neuroscienze … e così via.
In tutta questa confusione una cosa è molto chiara.
Vi è una notevole sovrapposizione dei sintomi della misofonia e della Sovra-Reattività Sensoriale (Sensory Over-Responsivity, SOR), un sottotipo di Disturbo dell’Elaborazione Sensoriale (Sensory Processing Disorder, SPD).

La sovrapposizione del Disturbo dell’Elaborazione Sensoriale e la misofonia

Il lavoro sull’SPD ha avuto inizio nel campo della Terapia Occupazionale, ma nel corso degli ultimi 15 anni si è ampliato per includere le neuroscienze, la psicologia, la psichiatria, e la genetica. Questa mole di ricerca sostiene che particolari gruppi di bambini ha percezioni errate di tipo uditive, visive, tattili e altri stimoli, come altamente repulsive e pericolose. In particolare, la ricerca nella SOR è stata correlata principalmente ai bambini, anche se attualmente è si rivolge agli adulti.
Mentre la ricerca SOR riguarda una varietà di stimoli sensoriali, è importante notare che in questi gruppi i bambini erano denominati principalmente “sovra-reattivi uditivi”. Ci sono numerosi articoli che separano i sintomi uditivi sovra-reattivi, così come gli studi si sono concentrati in particolare sull’ingresso uditivo.
La ricerca SPD / SOR, anche quella che era specifica per la modalità uditiva, non distingue tra i suoni forti e ripetitivi. Questo li rende difficili da estrapolare da SOR alla misofonia.
Tuttavia, la sovrapposizione dei sintomi comportamentali in materia di “sovra-reattività uditiva” è notevole (la sovra-reattività uditiva si riferisce a SOR, ma in relazione al solo senso uditivo).

Breve storia della ricerca SOR

Già nel 1999 gli studi di bambini considerati SOR hanno dimostrato eccitazione involontaria e diminuzione dell’assuefazione. In particolare, misurata in base alla risposta galvanica della pelle (GVS) i bambini, che sono stati sottoposti ogni giorno a stimoli sensoriali, sono stati spinti alla risposta di lotta / fuga. Una volta che la lotta / fuga è stata attivata, loro non si sono abituati.
In particolare, questi e altri studi di bambini SOR sono stati replicati nel corso degli ultimi 15 anni, e hanno incluso numerosi altri studi fisiologici e di diagnostica cerebrale per immagini che mostrano differenze tra bambini comuni e bambini SOR, nonché differenze tra i bambini comuni ed i bambini con problemi di elaborazione sensoriale atipica più generale. Poichél’ SPD non è ancora validato dalla psichiatria, questo imponente corpo di letteratura è spesso trascurato nella ricerca psichiatrica e psicologia.
Questo nonostante negli ultimi dieci anni di borsa di studio SPD, che comprende contributi di ricercatori stimati all’interno di psichiatria, psicologia e scienza di base. L’SPD e i suoi fenotipi proposti sono concettualmente complicati e in ogni caso omessi dal DSM-5 (Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, 5a Edizione); il corpo di ricerca informa sulle ricerche riguardo la misofonia che non devono essere respinte da chi indaga su questa condizione.
disturbo-misofoniaNatura vs formazione?

Quando si concettualizza la misofonia, è importante notare che la distinzione tra natura ed educazione (che è inesorabilmente intrecciata con “condizionamento contro paradigma costituzionale”) è un modello datato in genetica. L’interazione tra geni e l’ambiente è conosciuto per essere più amorfo e meno distinguibile di quanto si pensasse. La regolazione genica (in cui i geni possono essere attivati o disattivati a seconda dei fattori ambientali) è stata spostata fuori questo dibattito mentre il focus si è incentrato sui modi per ottimizzare la plasticità cerebrale in diverse modalità di trattamento terapeutico.
Un modello di inosservanza di questo cambiamento è già filtrato attraverso il piccolo corpo di letteratura sulla misofonia, ed è importante per proseguire le ricerche in questa regolazione genica corrente. Io non sono una genetista. Eppure, non c’è bisogno di essere un genetista per sapere questo. Questo è noto nelle professioni sanitarie alleate, e la anche alla stampa popolare.

Rumori delle persone vs rumori ripetitivi

Una questione importante derivante da quest’idea relativamente rigida della natura contro il nutrimento, si riferisce alla fusione tra i tipi di suoni che possono causare la risposta emotiva e comportamentale osservata nei misofonici a contatto con le persone che emettono questi suoni.
Come Jastreboff ha originariamente suggerito, chi soffre di misofonia aversively reagisce in maniera avversiva a dei suoni specifici. Mentre molti di questi suoni sono orientati alla persona che li emette (ad es. la masticazione, la tosse, gli starnuti, ecc.), molti non lo sono (per esempio il tocco della mina della matita sul foglio, il rimbalzo di una palla, il suono della digitazione di una tastiera, ecc.); i Jastreboff ipotizzarono che fosse avvenuta un’associazione cognitiva negativa tra questi particolari tipi di suoni e il misofonico, e potrebbe essere ritrattato.
Tuttavia, essi non suggeriscono che le sole “persone” o “rumori del corpo” siano stati la causa della reattività avversiva, né hanno descritto persone specificamente come fattori scatenanti. I Jastreboff hanno suggerito che nella misofonia, i singoli individui abbiano associato suoni specifici a persone / e o esperienze, ecc.
Essi non suggeriscono che “la gente” sia stata da sè la causa della reattività avversiva. Hanno suggerito un’associazione tra una persona e un suono, nonché reattività avversiva a soli suoni specifici. Questa confusione è altamente fuorviante. Allo stesso tempo, si può dimostrare la difficoltà dei misofonici a differenziare il suono e la persona (o le persone) associata con i suoni.
Allo stesso modo, questa confusione potrebbe riflettere la difficoltà dei ricercatori e gli individui misofonici potrebbero aver analizzato i processi interattivi fisiologici, cognitivi ed emotivi, che si combinano con le dinamiche relazionali, per spiegare il comportamento umano.

Sintesi dei punti importanti

• La ricerca sulla misofonia è agli esordi. Ci sono meno di 20 studi che riguardano direttamente la misofonia.
• Nella maggior parte di questa ricerca, sono stati omessi importanti parti affini della ricerca.
• Questi corpi di ricerca devono essere considerati per formulare ipotesi sulla natura della misofonia prima delle conclusioni su ulteriori studi, e sicuramente sul trattamento.
• Allo stesso tempo, è importante notare che questi altri organi di ricerca sostengono fortemente che la misofonia sia come una sindrome o disturbo valido e sono necessarie ulteriori ricerche al più presto.
• Non ci sono prove che sostiengono che la misofonia sia un disturbo genetico contro condizionato, né che questo modello sia necessariamente applicabile in questo momento.
• Non vi è alcuna prova che i rumori del corpo / persone contro i rumori basati su modelli siano differenziati. I processi complessi ed interattivi relativi al livello generale di eccitazione, alle dinamiche relazionali, e alla memoria renderanno questa ricerca difficile da analizzare.
• Nel frattempo, i malati, i ricercatori e la stampa devono essere consapevoli di questa complicazione e non fare ipotesi.
• Poiché la scienza è in aggiornamento, questo articolo potrebbe essere obsoleto entro la prossima settimana. Speriamo!

FONTE DELLE INFORMAZIONI:
Allergic to Sound

FONTE DELLE IMMAGINI:
Allergic to Sound, Misofonia.com

di Monia De Tommaso

Diminuzione dei potenziali uditivi N1 nei pazienti misofonici [Parte III]

disturbo-misofonia

Dopo aver riportato la prima parte e la seconda parte di questo saggio di Arjan Schröder, Rosanne van Diepen, Ali Mazaheri, Diamantis Petropoulos-Petalas, Vicente Soto de Amesti, Nienke Vulink, e Damiaan Denys, proseguiamo con la seconda parte del loro studio sulla misofonia.

RISULTATI

Lo studio dei partecipanti

Grazie agli studi è emerso che non vi era alcuna differenza significativa di età tra il gruppo di pazienti e il gruppo di controllo. Inoltre, il rapporto tra maschi e femmine non era significativamente differente. Rispetto ai controlli, i pazienti misofonici hanno riportato uno stato emotivo di base significativamente più alto, misurato dal punteggio TMD sulla POMS.

Potenziali eventi-correlati

La maggioranza degli ERP sono evocati dai toni standard e toni anomali negli stessi elettrodi utilizzati per le analisi statistiche.

I toni anomali hanno suscitato una diminuzione di N1 nei pazienti misofonici

I toni anomali hanno evocato un componente più piccolo di N1 nei pazienti con misofonia rispetto al gruppo di controllo. Tuttavia, la latenza di picco dell’anomalia evocata da N1 non era differente tra i misofonici ed il gruppo di controllo sano. Non abbiamo trovato differenze nel P1, ampiezza media P2 o latenze di picco fra pazienti e i campioni sani. Inoltre non sono state trovate interazioni tra il gruppo e i toni anomali.

Un effetto principale di tono era presente per il P1, N1, e le ampiezze medie di P2. Il tono anomalo basso ha suscitato un P1 maggiore rispetto al tono anomalo alto. In contrasto, il tono anomalo più basso ha evocato un N1 inferiore rispetto al tono anomalo alto. Il P2 è stato più grande dopo la presentazione del tono anomalo più basso rispetto al tono anomalo alto.

Infine, la latenza di picco della risposta N1 è diversa per i due toni anomali, tale che il tono alto ha mostrato un picco precedente rispetto al tono basso.
Toni standard hanno suscitato una risposta uditiva simile evocata per i pazienti e il campione sano.
Non abbiamo trovato differenze di ampiezza media e di latenza del picco di P1, N1, o risposte P2 indotte da stimoli standard tra il gruppo di misofonici e di persone sane.

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DISCUSSIONE

Abbiamo trovato che l’ampiezza media dell’N1 uditivo era significativamente ridotta nei pazienti misofonici rispetto al campione sano. Questa attenuazione suggerisce un deficit di elaborazione delle informazioni uditive a un basso livello nei pazienti con misofonia.
Una possibile spiegazione del più piccolo picco N1 nei pazienti misofonici, nel nostro studio, potrebbe essere la differenza nelle caratteristiche cliniche dei due gruppi. La differenza più significativa è stata il punteggio TMD sulla POMS. I pazienti misofonici avevano un TMD significativamente superiore rispetto a quelli sani. Un aumento di TMD, nei pazienti con misofonia, potrebbe riflettere uno stato di ipervigilanza generale. A causa di quest’ipervigilanza o irritabilità generale, i pazienti misofonici potrebbero non aver partecipato ai suoni tanto quanto i tester sani. Il legame tra ipereccitazione generale e misofonia è stato discusso da Edelstein, che ha trovato una significativamente più alta risposta di conduttanza cutanea nel gruppo di misofonici scatenata da vari stimoli avversi visivi e uditivi. Sia i pazienti misofonici che i tester sani hanno provato stimoli simili, repulsivi e non, ma su un piano diverso. Essi pertanto hanno aumentato la possibilità che i pazienti misofonici siano solo alla fine della distribuzione. Un’altra spiegazione potrebbe essere che la differenza nel picco di ampiezza N1 tra il gruppo di misofonici e il gruppo di tester sani sia dovuta ad altra comorbidità psichiatrica o all’uso di farmaci psicotropi. Tuttavia, riteniamo che sia molto improbabile che queste differenze possano essere spiegate dalla comorbilità, perché nel gruppo di misofonici solo un paziente ha avuto una comorbidità psichiatrica corrente, che era il disordine da deficit di attenzione e iperattività (ADHD).

misofonia-neurologia

Tuttavia, sulle risposte N1 in pazienti con misofonia, non può essere totalmente escluso l’effetto confondente degli psicotropici, in particolare degli antidepressivi. Ad ogni modo, la ricerca indaga sui precedenti effetti del farmaco sull’N1 indicando che questo è improbabile.
Noi concediamo che i nostri risultati attuali possano non essere facilmente collegati a due questioni fondamentali sottostanti la sintomatologia della misofonia: prima di tutto, perché sono i suoni umani – e non inanimati, cioè, suoni ambientali – evocano i sintomi misofonici? E in secondo luogo, perché questi suoni innescano aggressione? Noi ipotizziamo che il primo problema possa essere correlato all’esistenza di due sistemi neurali separati per l’elaborazione di suoni umani e non umani. Forse, nella misofonia, è interessata solo l’elaborazione del suono umana. Questo, tuttavia, non spiega pienamente lo stimolo descritto da alcuni pazienti misofonici causato dai suoni inanimati – ambientali – o perché abbiamo osservato un N1 inferiore. La seconda domanda potrebbe essere compresa attraverso la letteratura sul disturbo di personalità ossessivo-compulsivo (OCPD). L’OCPD ha un tasso molto alto di comorbidità nei pazienti con misofonia, del 52,4%. I sintomi principali dell’OCPD includono rigidità cognitiva e alti livelli di moralismo, che può scaturire dal comportamento di altre persone.
La violazione delle norme sociali – sia intenzionali e non – è stata associata all’attivazione della corteccia orbitofrontale (OFC) sinistra. Pertanto, potrebbe esistere la partecipazione dell’OFC nell’insorgenza dei sintomi misofonici. Questo potrebbe quindi spiegare, anche in parte, le differenze descritte da alcuni pazienti misofonici tra le loro reazioni aggressive ai suoni, ad esempio, bambini o anziani dementi, nei quali di solito non si innesca molta aggressività. La differenza potrebbe risiedere nel livello con il quale i pazienti misofonici valutano la responsabilità e la volontarietà attribuite alla sorgente sonora.

CONCLUSIONE

Questo è il primo studio che ha valutato i meccanismi neurobiologici sottostanti la misofonia. Abbiamo scoperto che è possibile distinguere i pazienti misofonici dai tester sani utilizzando un semplice paradigma uditivo anormale. Concludiamo che una risposta N1 più bassa del normale potrebbe essere un marcatore neurofisiologico per la misofonia. Tuttavia, resta ancora da indagare se questa diminuzione di N1 è una caratteristica di psicopatologia psichiatrica generale o una caratteristica distintiva per la misofonia. Inoltre, non è chiaro se il disavanzo sottostante nella misofonia sia dovuta alla percezione uditiva alterata, a un trattamento inadeguato di stimoli uditivi, o a un più alto ordine di disfunzione del controllo corticale relativo alla impulsività. Pertanto, riteniamo che ulteriori ricerche dovrebbero mirare a delineare la misofonia da altri disturbi psichiatrici e chiarire le interazioni neurali direttamente correlate con la sintomatologia della misofonia.

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FONTE DELLE INFORMAZIONI:
NCBI

FONTE DELLE IMMAGINI:
Allergic to Sound, Misofonia.com

di Monia De Tommaso

Diminuzione dei potenziali uditivi N1 nei pazienti misofonici [Parte II]

misofonia-ricerca-scientifica

Dopo aver riportato la prima parte di questo saggio di Arjan Schröder, Rosanne van Diepen, Ali Mazaheri, Diamantis Petropoulos-Petalas, Vicente Soto de Amesti, Nienke Vulink, e Damiaan Denys, proseguiamo con la seconda parte del loro studio sulla misofonia.

MATERIALI E METODI

Partecipanti

Venti pazienti con misofonia (maschi = 11, femmine = 9, di età compresa tra 20-55 anni, M = 35,9 anni, SD = 10,6 anni) sono stati sottoposti a screening con i criteri diagnostici per misofonia e la gravità è stata valutata con la Scala Misofonica di Amsterdam (A-MISO-S). Tutti i pazienti sono stati testati per i danni uditivi. Lo stato psichiatrico è stato valutato utilizzando le Symptom Checklist (SCL-90), Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) e Hamilton Anxiety Rating Scale (HAM-A).
Quattordici controlli sani (maschi, femmine = 11 = 3), abbinati per le caratteristiche demografiche, sono stati reclutati in assenza di sintomi misofonici o comorbidità psichiatrica, e testati. L’età era compresa tra i 23 ei 55 anni (M = 32,4 anni, SD = 9,0 anni).
I soggetti sono stati testati per misurare il deficit d’udito utilizzando test standard dell’udito (audiogramma di tono e discorso e livelli di intensità di disagio) e non sono stati trovati deficit. Complementarmente, entrambi i gruppi hanno compilato il Profile of Mood States (POMS) (Profilo degli Stati d’Animo)- in forma breve, che ha valutato il livello di eccitazione e l’umore in cinque sottoscale (tensione-ansia, depressione-avvilimento, rabbia-ostilità, fatica-inerzia, e forza-attività). La valutazione complessiva dello stato emotivo attuale e il punteggio sul disturbo dell’umore totale (TMD) sono stati calcolati sommando i primi quattro punteggi delle sottoscale negative e sottraendo il punteggio della forza-attività. Un punteggio più alto TMD denota uno stato affettivo più negativo. Tutti i partecipanti hanno firmato un consenso informato e hanno ricevuto una compensazione finanziaria per le spese di viaggio, ma non è stato offerto il risarcimento per la partecipazione allo studio. Lo studio è stato condotto in conformità con la Dichiarazione di Helsinki ed è stato approvato dal comitato locale di etica medica dell’Academic Medical Center di Amsterdam.

Paradigma uditivo

I partecipanti sono stati sottoposti ad una sequenza pseudo-casuale di 840 stimoli tonali somministrati attraverso delle cuffie Philips SHS3201 / 28. I toni standard (80%) hanno una frequenza di 1000 Hz. Un tono anomalo che era inferiore al tono standard (250 Hz) e un tono che era superiore alla norma (4000 Hz) sono stati aggiunti alla sequenza. Entrambi i toni anomali sono stati presentati nel 10% delle prove e non sono mai stati presentati successivamente.
Gli stimoli uditivi hanno avuto una durata di 200 ms (di cui 10 ms tempi di salita e di caduta da una finestra di Blackman), mentre l’intervallo inter-stimoli era di 650 ms. Durante la presentazione dei toni, i partecipanti hanno guardato un film muto neutro con i sottotitoli. Essi sono stati istruiti a ignorare i toni.

Acquisizione dati

Dati EEG sono stati acquisiti mediante un sistema di cattura WaveGuard 10-5 sviluppato da ANT, con elettrodi 64-Ag / AgCl, spaziando dai siti del cuoio capelluto frontali, temporali, centrale, e occipitale. L’EEG è stato campionato a 512 Hz con un riferimento medio on-line e successivamente importati su MATLAB per ogni ulteriore analisi off-line. L’elettrooculogramma (EOG) è stato registrato tra i siti sopra- e infra-orbitali in tutto l’occhio sinistro per il movimento verticale (chiusura palpebre) e sugli acanthi esterni alla sinistra e destra degli occhi per possibili movimenti laterali degli occhi.

Pre-elaborazione EEG

L’analisi dei dati è stata completata utilizzando l’EEGLAB1 e il software Fieldtrip packages2 insieme con gli script interni. I dati sono stati filtrati a 0.5 Hz utilizzando un filtro FIR non causale (“FIR1” in EEGLAB). Prove contenenti altri reperti (ad esempio, movimenti oculari, lampeggiamenti, potenziali muscolari) sono stati rimossi dal EEG utilizzando l’impostazione predefinita automatica di rifiuto di routine in EEGLAB. Analisi delle componenti indipendenti sono state utilizzate per rimuovere eventuali movimenti oculari non respinti dalla routine semiautomatica.

Analisi ERP

I dati degli stimoli uditivi ERP bloccati sono stati filtrati a 30 Hz con un due passaggi di filtraggio con il Butterworth IIR (opzione Fieldtrip default) e mediati con l’inizio di movimenti rapidi il cui inizio è a 200 ms prima gli stimoli e durevole fino a 450 ms dopo stimolo d’esordio. Gli ERP sono stati corretti come riferimento usando nel frattempo 150 ms prima dell’inizio dello stimolo.
L’ampiezza media di picco e il picco di latenza del P1, N1, e P2 sono stati calcolati per ogni soggetto e confrontati tra il gruppo di pazienti misofonici e quelli risultati sani ai controlli. L’intervallo di tempo per determinare l’ampiezza del picco medio e di latenza sono stati scelti in base alla media dei dati. La differenza nella risposta P1, N1, e P2 tra pazienti misofonici e i controlli è stata valutata separatamente per i toni standard e devianti. Ciò è dovuto alla supposizione che i processi differenti probabilmente avvengono dopo la presentazione di un tono frequente e poco frequente, che possono essere coinvolti in modo diverso nei pazienti. Inoltre, separando le analisi per toni standard e anomali si potrebbe anche aggirare il problema potenziale del confronto delle condizioni con una differenza di rapporto segnale-rumore, risultante dalla differenza della quantità di prove tra la condizione standard e anomala. Per i toni anomali, il picco di latenza del P1 è stato definito come la deflessione più positiva che si verifica tra 50 e 100 ms dopo l’insorgenza dello stimolo negli elettrodi Fz e FCz. La latenza del picco N1 è stata definita come la deflessione più negativa in Fz e FCz che si verifica tra 100 e 200 ms, e il P2 è stato definito come la deflessione più positiva in Cz e FCZ tra 200 e 300 ms.

Per i toni standard, sono state evocate risposte diverse in tempi diversi e, pertanto, sono state usate diverse finestre temporali l’N1 (120-160 ms) e P2 (160-220 ms). La selezione del canale è basata sulla massima ampiezza della media totale.
Le ampiezze medie per il P1, N1 e P2 / 3 sono state ottenute facendo la media dei valori all’interno dei canali suddetti negli intervalli predefiniti. Un t-test indipendente è stato effettuato per verificare una differenza tra le risposte indotte e quelle standard. Due tipi di misure ripetute nell’analisi della variazione (rANOVA) sono state utilizzate per verificare la differenza nella risposta dopo la presentazione dei toni anomali, con tono (anomalo basso, anomalo alto) sia all’interno del soggetto variabile e del gruppo (di controllo, paziente) che tra soggetti variabili. Le statistiche sono state eseguite utilizzando il SPSS, raggiungendo una soglia di p ≤ 0,05. Per motivi di chiarezza, sono stati riportati nella sezione “Risultati” solo gli effetti significativi.

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cisento

di Monia De Tommaso

Diminuzione dei potenziali uditivi N1 nei pazienti misofonici [Parte I]

misofonia-test-uditivi

Cari lettori, oggi vi proponiamo la prima parte di una pubblicazione scientifica del 2014 realizzata da Arjan Schröder, Rosanne van Diepen, Ali Mazaheri, Diamantis Petropoulos-Petalas, Vicente Soto de Amesti, Nienke Vulink, e Damiaan Denys. Il seguente articolo è intitolato: Diminuzione dei potenziali uditivi N1 provocati alla misurazione degli stimoli nei pazienti misofonici. Il sito in cui abbiamo trovato questa pubblicazione, tradotta appositamente per voi, è quello della National Library of Medicine del National Institutes of Health. Alla fine dell’articolo troverete il link della pagina dove potrete trovare la versione originale (in lingua inglese) dell’articolo. Buona lettura.

RIASSUNTO

La misofonia (odio del suono) è una nuova condizione psichiatrica definita in cui i suoni della gente comune, come la respirazione e il mangiare, innescano l’aggressione impulsiva. In questo studio, abbiamo esaminato se nella misofonia potrebbe essere presente, nei primi mesi, una disfunzione del sistema di elaborazione uditiva del cervello. Sono stati esaminati 20 pazienti misofonici con i criteri diagnostici per la misofonia, e 14 controlli salutari senza la misofonia, e si sono studiati eventuali deficit nell’elaborazione uditiva dei pazienti misofonici usando gli Potenziali Eventi Correlati uditivi (ERP) durante un compito di misurazione. I soggetti hanno visto un film muto mentre venivano attivati una frequenza regolare di suoni (bip) in cui i segnali uditivi di 250 e 4000 Hz sono stati inseriti in modo casuale in un flusso di ripetuti toni standard di 1000Hz. Abbiamo esaminato i componenti P1, N1, e P2, bloccati alla comparsa dei toni. Per i pazienti misofonici, il picco N1 evocato dai toni, aveva minore ampiezza del picco rispetto al gruppo di controllo. Tuttavia, non sono state trovate differenze significative nei componenti P1 e P2 evocati dai toni inseriti durante il film. Non ci sono state differenze significative tra i pazienti misofonici e i loro controlli, in nessuno dei componenti ERP ai toni standard. Il componente N1 diminuito ai toni stravaganti nei pazienti misofonici suggerisce un deficit neurobiologico di fondo nei pazienti con misofonia. Questa riduzione potrebbe riflettere una perdita di base nel processo uditivo nei pazienti con misofonia.

INTRODUZIONE

La misofonia è una condizione psichiatrica di nuova definizione, che si caratterizza per l’odio nei confronti di suoni umani ordinari. La caratteristica centrale della misofonia è un impulso aggressivo attivato automaticamente da suoni come quelli generati dalla respirazione, masticazione, e la deglutizione in generale. Fino ad oggi, non c’è stato alcun marcatore neurofisiologico collegato con questo disturbo. Tale indicatore potrebbe potenzialmente beneficiare il riconoscimento dei pazienti misofonici e dare indicazioni per ulteriori ricerche neurofisiologiche in questo campo.
Le cause alla base della misofonia sono sconosciute. I pazienti di solito riportano un udito normale e nel test dell’udito standard non rivelano alcun deficit audiologico. Pertanto, il nostro obiettivo è stato di esplorare se la fisiopatologia di questa malattia si manifestasse in qualche disfunzione del sistema di elaborazione uditivo. Questo è stato realizzato esaminando le differenze nei componenti specifici degli Potenziali Eventi Correlati uditivi (ERP) tra i pazienti con misofonia e verifiche varie, indotte da toni puri in un paradigma del disturbo.
Componenti sensoriali precoci evocati dalla stimolazione uditiva, dispongono di un picco positivo di circa 50 ms (P50 o P1), un picco negativo di circa 100 ms (N100 o N1), e un picco positivo di circa 200 ms (P200 o P2). Ad oggi, ci sono stati una serie di studi che hanno esaminato anomalie in questi componenti in vari disturbi psichiatrici come la schizofrenia, il disturbo bipolare, e il disturbo  post-traumatico da stress (PTSD).

Il P1 è associato all’orientamento pre-attenzione verso nuovi suoni e non è ancora influenzato dall’attenzione. Il gating sensoriale (ovvero quei processi per la soppressione della risposta agli stimoli irrilevanti) può essere valutata esaminando la soppressione di P1 durante la presentazione di uno stimolo uditivo ripetitivo. La sua ampiezza si trova ad essere alterata in vari disturbi come l’autismo, l’Alzheimer, e il disordine da deficit di attenzione / iperattività.
Il picco N1 è legato ai momenti che precedono quelli legati all’attenzione. È stato suggerito di segnalare il rilevamento di bruschi cambiamenti di input sensoriali, che ci consente di concentrarci su eventi che sono potenzialmente informativi. L’N1 è comunemente valutato in un paradigma detto “stravagante”. In tale paradigma, ai partecipanti vengono presentati suoni ripetitivi (“standard”), con suoni devianti rari (“stravaganti”) che si verificano in modo casuale, spesso durante la visione di un film muto. Attenuate risposte N1 sono state riscontrate in vari studi della schizofrenia, una malattia in cui sono presenti sintomi notevoli audiologici, vale a dire, allucinazioni acustiche e deliri. In questi studi, i picchi N1 sono stati ridotti negli schizofrenici cronici (per prima i pazienti ricoverati in ospedale), e nei gemelli di schizofrenici. Risultati N1 in PTSD sono incompatibili con alcuni studi che riportano un aumento di ampiezza di N1 e con altri che riportano una riduzione dell’ampiezza. Sono stati riscontrati anche incrementi di latenza del picco, ma non in tutti gli studi. È interessante notare che, nel disturbo antisociale della personalità, un N1 alterato era legato ad una maggiore impulsività. Una diminuzione della funzione N1 è stata riscontrata anche in soggetti che facevano abuso di cocaina e in quelli con disturbo bipolare.

Il picco P2 è una componente endogena evocata e sembra essere coinvolto nell’assegnazione di attenzione e di consapevolezza cosciente iniziale. Tuttavia la ricerca si è focalizzata poco sul picco P2. Un ridotto P2 è stato riscontrato nei pazienti schizofrenici cronici ricoverati. Negli studi PTSD, i risultati sono ambigui perché sono state segnalate aumento e diminuzione delle ampiezze P2.
Nel nostro presente studio, abbiamo valutato il trattamento precoce di informazioni sonore utilizzando un paradigma di suoni non stravaganti. Abbiamo focalizzato la nostra analisi su eventuali differenze tra P1, N1, e componenti P2 dei potenziali evocati tra i pazienti con diagnosi di misofonia, e abbiamo abbinato controlli sani. Mentre la componente esogena P1 generata potrebbe fornire informazioni sulle reazioni sensoriali, una differenza di P2 porta l’attenzione più verso un relativo malfunzionamento. Poiché il N1 è considerato il componente più stabile ERP, questo potrebbe essere un marcatore affidabile della patologia. Noi crediamo che la differenza tra le risposte uditive evocate dei pazienti con misofonia e dei controlli potrebbe riflettere un’anomalia nel modo in cui questi pazienti filtrano informazioni nell’ambiente uditivo.

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ZELGER,

di Monia De Tommaso

Misofonia: indagini fisiologiche e descrizioni di casi [Parte II]

misofonia-indagini-fisiologiche-1

Dopo aver riportato la prima parte di questo saggio di Miren Edelstein, David Brang, Romke Rouw, e Vilayanur S.Ramachandran, proseguiamo con la seconda parte del loro studio sulla misofonia.

ESPERIMENTO 2

Introduzione

Valutazioni qualitative dei soggetti misofonici hanno dimostrato l’associazione coerente tra suoni specifici e intense esperienze emozionali. Al fine di confermare la presenza di queste reazioni emotive ed esaminare in seguito il loro rapporto con il suono delle preferenze presente nella popolazione generale, abbiamo misurato la risposta di conduttanza cutanea (SCR) mentre i partecipanti misofonici e gli individui in genere sono stati esposti a stimoli uditivi non avversivi, visivi e uditivo-visivi. La SCR misura la conduttanza elettrica della pelle e di conseguenza la quantità di sudore. Poiché la produzione di sudore non è sotto controllo volontario, la SCR è ampiamente accettata per indicare l’eccitazione del sistema nervoso simpatico. Per queste ragioni, riteniamo che la SCR sia un metodo appropriato per misurare l’eccitazione autonoma a vari stimoli, ed emozioni che provoca.

Materiali e metodi

1. Partecipanti
Sei soggetti misofonici che avevano partecipato anche all’Esperimento 1 (2 maschi e 4 femmine; età media = 22,8 anni, range = 19-30) e a cinque controlli (età media = 22 anni; range = 19-29) raggruppati per età e sesso hanno partecipato all’esperimento. Un sesto controllo è stato escluso a causa di un errore durante la raccolta dei dati. I controlli sono stati fatti dagli studenti presso l’Università di California, San Diego. Tutti i partecipanti hanno riferito di avere un udito e una vista normali, hanno firmato un consenso informato prima dell’esperimento, e hanno partecipato sia per contanti che completando il corso su richiesta. Lo studio è stato esaminato e approvato dal Programma della Protezione della Ricerca Umana dell’università. Il tempo totale impiegato per l’esperimento è stato meno di un’ora.

misofonia-studio-di-casi2. Procedura e stimoli
I partecipanti erano seduti alla distanza di 20 pollici da un monitor di 18 pollici e forniti di auricolari Sennheiser®. Le registrazioni SRC sono state acquisite con il BIOPAC System (MP100A-CE) e il software di resgistrazione AcqKnowledge 4.1. Una coppia di elettrodi Ag-AgCl sono stati attaccati sul dorso della mano dominante di ogni partecipante, e precisamente in direzione del dito medio e anulare. Prima di attaccare tali elettrodi, le mani dei partecipanti sono state pulite con un batuffolo imbevuto di alcool e un gel di conduttanza per la pelle è stato applicato a ciascun elettrodo. Le SCR sono state registrate in una micro Siemens ad una velocità di 30 campioni al secondo. I partecipanti sono stati istruiti a rilassarsi con il palmo della mano dominante posta sulla loro coscia per minimizzare i movimenti per tutta la durata dell’esperimento. La SCR è stata esaminata nei soggetti prima del test sperimentale; l’assenza di una risposta normale ha precluso la partecipazione dei soggetti nel resto dello studio.
Gli stimoli comprendevano 31 video clip sia presi da YouTube che registrati in laboratorio. I contenuti video variavano in modo da coprire una gamma di suoni e prevedere le risposte emotive dei soggetti misofonici, selezionati sulla base dei dati delle interviste dell’ Esperimento 1. Per fare alcuni esempi degli stimoli utilizzati, essi includevano il canto degli uccelli, la risata di bambini, il canto delle balene, lo stridio delle unghie su una lavagna, lo schiocco di labbra, la masticazione della chewing-gum, ecc. Ogni clip è durata circa 15 secondi. Componenti uditivi e visivi di questi video sono stati separati per generare condizioni solo uditive, solo visive, e uditive e-visivo. Ogni stimolo uditivo, visivo, uditivo e visivo è stato presentato una sola volta per un totale di 93 prove. L’ordine di prova è stato randomizzato in due ordini e l’ordine è stato controbilanciato tra i partecipanti. Criticamente, così come ogni video specifico è stato presentato per un totale di tre volte (una volta per ogni condizione uditiva, visiva e uditivo-visiva), un ordine coerente della presentazione di ogni stimolo è stato mantenuto per ogni tipo: solo uditivo, solo visivo, seguito da quello uditivo-visivo. Gli stimoli sono stati presentati con la versione 2.0 dell’E-Prime®.
In ogni prova, per circa cinque secondi i partecipanti hanno visionato una croce di fissaggio presentata centralmente e poi hanno fatto seguire un clip uditivo (A), uno visivo (V), o uno uditivo-visivo (AV) per circa 15 secondi, concludendo con un intervallo di 10 secondi. Durante questo intervallo di 10 secondi, i soggetti hanno fornito una valutazione verbale avversiva su una scala 0-4 sulla base di quanto disagio hanno vissuto in risposta al processo precedente. I partecipanti sono stati informati che un punteggio di 0 avrebbe significato “nessun disagio” a tutti gli stimoli e un punteggio di 4 avrebbe significato una quantità estrema di disagio, ansia, o il bisogno di lasciare la stanza. Ogni valutazione di avversione ovviamente è stata registrata dallo sperimentatore.

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3. Elaborazione dei dati

Quando i nostri stimoli sono stati presentati in rapida successione, è stata osservata una tendenza lineare al ribasso durante la sessione di registrazione. Per tenere conto di questo manufatto, regressioni lineari separate sono state montate sul periodo di determinazione di 5 secondi all’inizio di ogni prova attraverso una linea di regressione. Ogni valore osservato durante le stimolazioni è stato ri-tracciato come residuo di questa linea riguardante la miglior resa, normalizzando per il periodo di pre-stimolo di riferimento e rimuovendo le tendenze artefatte presenti su tutto il periodo.

4. Analisi dei dati

L’insorgenza della SCR è stata interrotta con il pre-stimolo della croce di fissaggio. La media della SCR è stata calcolata di 15 secondi per ogni stimolo d’ogni prova, dopo la croce di fissaggio. I valori medi di oltre tre deviazioni standard dalla media SCR, attraverso tutti gli studi per ogni partecipante, sono stati considerati valori anomali e di conseguenza sono stati rimossi dal set di dati; una media del 1,9% delle sperimentazioni per partecipante sono state rimosse.

5. Le analisi statistiche

In primo luogo, abbiamo condotto misure ripetute di ANOVA attraverso fattori di gruppo (controlli misofonici), di misurazione (SCR, valutazione soggettiva dell’avversione), e di condizione (uditivo, visivo, uditivo-visivo) per osservare gli effetti complessivi. Ulteriori controlli ANOVA, campioni di test non parametrici indipendenti e analisi descrittive sono state condotte per esplorare le differenze di gruppo. Correlazioni di controlli periodici hanno rivelato ulteriori differenze di gruppo, nonché somiglianze. Sono state utilizzate correzioni Greenhouse-Geisser nel momento in cui sono servite, ma noi riportiamo i gradi originali per maggior chiarezza.

RISULTATI

Effetti complessivi di gruppo

Così come in un esame globale dei dati, abbiamo condotto ripetute misure ANOVA con fattori di gruppo, di misurazione, e di condizione. I risultati hanno mostrato significativi effetti principali del gruppo [F(1, 9) = 17.5, p < 0.005], di condizione [F(2, 18) = 47.3, p < 0.001], e di misurazione [F(1, 9) = 48.5, p < 0.001], nonché le interazioni significative tra gruppo × condizione [F(2, 18) = 18.8, p < 0.005], gruppo × misurazione [F(1, 9) = 13.7, p < 0.01], misurazione × condizione [F(2, 18) = 40.5, p < 0.001], e gruppo × misurazione × condizione [F(2, 18) = 16.2, p < 0.005].
Tuttavia, poiché l’obiettivo primario di questo studio era di esaminare le risposte unisensoriali agli stimoli in entrambi i gruppi, le prove successive mirate agli effetti di gruppo hanno escluso le prove multisensoriali (uditivo-visiva) e hanno compreso le condizioni solo uditive e solo visive.

Se cliccate qui potete vedere un grafico che mostra i dati SCR dei medi soggetti misofonici e del loro controllo in condizioni uditive e visive in funzione del tempo. Ripetute misure ANOVA con fattori di gruppo, misurazione, e condizione, sono stati identificati significativi allo stesso modo degli effetti principali del gruppo [F(1, 9) = 14.3, p < 0.005], condizione [F(1, 9) = 47.5, p < 0.001], e misurazione [F(1, 9) = 40.7, p < 0.001], nonché le interazioni significative tra gruppo × condizione[F(1, 9) = 17.5, p < 0.005], gruppo × misura [F(1, 9) = 10.1, p < 0.05], misurazione × condizione [F(1, 9) = 16.1, p < 0.005], e del gruppo × misurazione × condizione [F(1, 9) = 16.1, p < 0.005]. Questo complesso ANOVA ha convalidato l’uso delle ulteriori periodiche analisi per verificare ipotesi specifiche.

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Differenze tra i gruppi
Abbiamo condotto ulteriori ripetute analisi ANOVA con fattori di gruppo e condizione, prima per soggettivi su cui è stata valutata la reazione avversiva. I risultati hanno mostrato gli effetti principali del gruppo [F(1, 9) = 12.4, p < 0.01] e condizione [F(1, 9) = 46.5, p < 0.001], e criticamente un’interazione tra i due [F(1, 9) = 17.1, p < 0.005] sostenendo le differenze tra i gruppi (cliccate qui per vedere lo schema di riferimento, in particolare la figura 2A). Questa differenza tra i gruppi è dovuta principalmente ai controlli raramente valutati degli stimoli maggiori di 2 sulla scala di avversione da 0 a 4 (vedere lo schema cliccando qui). Esaminando questo modello per i dati SCR, si è prodotto un modello simile di risultati con gli effetti principali del gruppo [F(1, 9) = 6.77, p < 0.05] e condizione [F(1, 9) = 11.9, p < 0.01], e un’interazione marginalmente significativa tra i due [F(1, 9) = 4.53, p = 0.06] (vedere la figura 2B di questo schema).

Data la piccola dimensione del campione di questi gruppi, ulteriori analisi non parametriche di campioni indipendenti di Mann-Whitney U-test sono state utilizzate per confrontare gruppi attraverso queste condizioni critiche. I misofonici hanno riportato valutazioni significativamente superiori rispetto ai soggetti che hanno risposto agli stimoli uditivi, U(9) = 29.0, p < 0.01, ma non agli stimoli visivi, U(9) = 23.5, p = 0.13. Il punteggio medio delle prove uditive è stato di 1.82 (SD = 1.38) per i misofonici e di 0.42 (SD = 0.77) per i controlli, mentre la valutazione mediana delle prove visive è stata di 0.29 (SD = 0.98) per i misofonici e di 0.19 (SD = 0.55) per i controlli. Questo modello di risultati è stato coerente con le risposte SCR, con i misofonici ha prodotto grandi risposte SCR rispetto ai controlli agli stimoli uditivi, U(9) = 28.0, p < 0.05, ma non a quelli visivi, U(9) = 21.0, p = 0.33. L’SCR mediana di prove uditive è stata di 0,15 micro Siemens (SD = 0.40) per i misofonici e 0,03 micro Siemens (SD = 0.11) per i controlli, mentre la SCR mediana di prove visive è stata di 0,07 micro Siemens (SD = 0.39) per i misofonici e di 0.00 micro Siemens (SD = 0.08) per i controlli. Lo stesso modello di risultati per questi test è stato osservato con campioni parametrici di t-test indipendenti.
Al fine di determinare se un’alta SCR è direttamente correlata con alte valutazioni avversive, abbiamo esaminato le valutazioni avversive di singoli soggetti rispetto alla attività media SCR di tutte le prove uditive, visive, e uditivo-visive. I risultati hanno identificato una correlazione positiva significativa tra la media valutazione avversiva e la media SCR in tutti i partecipanti , indicando che gli stimoli soggettivamente pensati come repulsivi generalmente hanno evocato una SCR proporzionale.

Somiglianze del gruppo
Siccome un esame che valuti se gli stimoli che innescano le esperienze avverse in individui misofonici sono idiosincratiche alla condizione o coerenti ad essa, invece di valutare le preferenze presenti nella popolazione generale, si è preferito esaminare la coerenza delle valutazioni attraverso i gruppi. I risultati hanno indicato una correlazione positiva significativa tra i misofonici e il controllo delle avversioni valutate in tutti e tre i tipi di stimoli, (rs = 0.605, N = 93, Z = 5.80, p < 0.001); questa correlazione è inoltre addizionalmente presente quando esaminando la correlazione tra i gruppi per le sole prove uditive, (rs = 0.413, N = 31, Z = 2.26, p < 0.05; vedere lo schema di riferimento cliccando qui) suggerendo che i misofonici trovano che gli stimoli simili siano repulsivi e non avversivi.

Discussione
L’Esperimento 2 fornisce, al meglio delle nostre conoscenze, la prima indagine sperimentale sulla misofonia, che serve per convalidare la gravità di questa condizione cronica indescrivibile. Soggetti misofonici hanno valutato gli stimoli uditivi come più avversivi degli stessi stimoli visivi, e questo modello è stato coerente con le misure SCR. Inoltre, la SCR e le valutazioni soggettive agli stimoli uditivi sono stati maggiori nei soggetti misofonici rispetto ai controlli, sostenendo la specificità delle reazioni avverse nella misofonia. Tuttavia, i soggetti misofonici hanno dimostrato un aumento delle classificazioni e della SCR indipendentemente dal tipo di stimolo, come rivelato dai molti effetti osservati nel gruppo, probabilmente denotando un’ ansia generale agli stimoli utilizzati nel presente studio.
La correlazione positiva tra la media delle avversioni valutate e la media SCR in tutti i partecipanti ha confermato soprattutto la validità della valutazione di ciascun soggetto durante il compito. Pertanto, le risposte fisiologiche dei partecipanti agli stimoli sono stati coerenti con le loro valutazioni soggettive. Tuttavia, questa correlazione positiva sembra più probabilmente guidata dalle differenze di gruppo fra i misofonici, (rappresentati in verde) e i controlli (rappresentati in blu).
La correlazione positiva tra la valutazione dell’avversione dei misofonici e la valutazione dell’avversione del controllo riflette un accordo generale della relativa valenza degli stimoli che inducono attraverso i gruppi. In altre parole, i misofonici e i controlli a trovano a livello soggettivo repulsivi e non avversivi stimoli simili, suggerendo che i misofonici possono sperimentare una forma estrema individuale di disagio a stimoli normalmente avversi o irritanti. Ciò solleva la possibilità importante che non ci sia niente di intrinsecamente diverso tra individui misofonici e quelli della popolazione generale e che gli individui misofonici sono semplicemente alla fine della coda della distribuzione.

FONTE DELLE INFORMAZIONI:
NCBI

FONTE DELL’IMMAGINE:
noiGiovani.it, PARKINSON ITALIA, scai

di Monia De Tommaso