Cari lettori, oggi vi proponiamo la prima parte di una pubblicazione scientifica del 2014 realizzata da Arjan Schröder, Rosanne van Diepen, Ali Mazaheri, Diamantis Petropoulos-Petalas, Vicente Soto de Amesti, Nienke Vulink, e Damiaan Denys. Il seguente articolo è intitolato: Diminuzione dei potenziali uditivi N1 provocati alla misurazione degli stimoli nei pazienti misofonici. Il sito in cui abbiamo trovato questa pubblicazione, tradotta appositamente per voi, è quello della National Library of Medicine del National Institutes of Health. Alla fine dell’articolo troverete il link della pagina dove potrete trovare la versione originale (in lingua inglese) dell’articolo. Buona lettura.

RIASSUNTO

La misofonia (odio del suono) è una nuova condizione psichiatrica definita in cui i suoni della gente comune, come la respirazione e il mangiare, innescano l’aggressione impulsiva. In questo studio, abbiamo esaminato se nella misofonia potrebbe essere presente, nei primi mesi, una disfunzione del sistema di elaborazione uditiva del cervello. Sono stati esaminati 20 pazienti misofonici con i criteri diagnostici per la misofonia, e 14 controlli salutari senza la misofonia, e si sono studiati eventuali deficit nell’elaborazione uditiva dei pazienti misofonici usando gli Potenziali Eventi Correlati uditivi (ERP) durante un compito di misurazione. I soggetti hanno visto un film muto mentre venivano attivati una frequenza regolare di suoni (bip) in cui i segnali uditivi di 250 e 4000 Hz sono stati inseriti in modo casuale in un flusso di ripetuti toni standard di 1000Hz. Abbiamo esaminato i componenti P1, N1, e P2, bloccati alla comparsa dei toni. Per i pazienti misofonici, il picco N1 evocato dai toni, aveva minore ampiezza del picco rispetto al gruppo di controllo. Tuttavia, non sono state trovate differenze significative nei componenti P1 e P2 evocati dai toni inseriti durante il film. Non ci sono state differenze significative tra i pazienti misofonici e i loro controlli, in nessuno dei componenti ERP ai toni standard. Il componente N1 diminuito ai toni stravaganti nei pazienti misofonici suggerisce un deficit neurobiologico di fondo nei pazienti con misofonia. Questa riduzione potrebbe riflettere una perdita di base nel processo uditivo nei pazienti con misofonia.

INTRODUZIONE

La misofonia è una condizione psichiatrica di nuova definizione, che si caratterizza per l’odio nei confronti di suoni umani ordinari. La caratteristica centrale della misofonia è un impulso aggressivo attivato automaticamente da suoni come quelli generati dalla respirazione, masticazione, e la deglutizione in generale. Fino ad oggi, non c’è stato alcun marcatore neurofisiologico collegato con questo disturbo. Tale indicatore potrebbe potenzialmente beneficiare il riconoscimento dei pazienti misofonici e dare indicazioni per ulteriori ricerche neurofisiologiche in questo campo.
Le cause alla base della misofonia sono sconosciute. I pazienti di solito riportano un udito normale e nel test dell’udito standard non rivelano alcun deficit audiologico. Pertanto, il nostro obiettivo è stato di esplorare se la fisiopatologia di questa malattia si manifestasse in qualche disfunzione del sistema di elaborazione uditivo. Questo è stato realizzato esaminando le differenze nei componenti specifici degli Potenziali Eventi Correlati uditivi (ERP) tra i pazienti con misofonia e verifiche varie, indotte da toni puri in un paradigma del disturbo.
Componenti sensoriali precoci evocati dalla stimolazione uditiva, dispongono di un picco positivo di circa 50 ms (P50 o P1), un picco negativo di circa 100 ms (N100 o N1), e un picco positivo di circa 200 ms (P200 o P2). Ad oggi, ci sono stati una serie di studi che hanno esaminato anomalie in questi componenti in vari disturbi psichiatrici come la schizofrenia, il disturbo bipolare, e il disturbo  post-traumatico da stress (PTSD).

Il P1 è associato all’orientamento pre-attenzione verso nuovi suoni e non è ancora influenzato dall’attenzione. Il gating sensoriale (ovvero quei processi per la soppressione della risposta agli stimoli irrilevanti) può essere valutata esaminando la soppressione di P1 durante la presentazione di uno stimolo uditivo ripetitivo. La sua ampiezza si trova ad essere alterata in vari disturbi come l’autismo, l’Alzheimer, e il disordine da deficit di attenzione / iperattività.
Il picco N1 è legato ai momenti che precedono quelli legati all’attenzione. È stato suggerito di segnalare il rilevamento di bruschi cambiamenti di input sensoriali, che ci consente di concentrarci su eventi che sono potenzialmente informativi. L’N1 è comunemente valutato in un paradigma detto “stravagante”. In tale paradigma, ai partecipanti vengono presentati suoni ripetitivi (“standard”), con suoni devianti rari (“stravaganti”) che si verificano in modo casuale, spesso durante la visione di un film muto. Attenuate risposte N1 sono state riscontrate in vari studi della schizofrenia, una malattia in cui sono presenti sintomi notevoli audiologici, vale a dire, allucinazioni acustiche e deliri. In questi studi, i picchi N1 sono stati ridotti negli schizofrenici cronici (per prima i pazienti ricoverati in ospedale), e nei gemelli di schizofrenici. Risultati N1 in PTSD sono incompatibili con alcuni studi che riportano un aumento di ampiezza di N1 e con altri che riportano una riduzione dell’ampiezza. Sono stati riscontrati anche incrementi di latenza del picco, ma non in tutti gli studi. È interessante notare che, nel disturbo antisociale della personalità, un N1 alterato era legato ad una maggiore impulsività. Una diminuzione della funzione N1 è stata riscontrata anche in soggetti che facevano abuso di cocaina e in quelli con disturbo bipolare.

Il picco P2 è una componente endogena evocata e sembra essere coinvolto nell’assegnazione di attenzione e di consapevolezza cosciente iniziale. Tuttavia la ricerca si è focalizzata poco sul picco P2. Un ridotto P2 è stato riscontrato nei pazienti schizofrenici cronici ricoverati. Negli studi PTSD, i risultati sono ambigui perché sono state segnalate aumento e diminuzione delle ampiezze P2.
Nel nostro presente studio, abbiamo valutato il trattamento precoce di informazioni sonore utilizzando un paradigma di suoni non stravaganti. Abbiamo focalizzato la nostra analisi su eventuali differenze tra P1, N1, e componenti P2 dei potenziali evocati tra i pazienti con diagnosi di misofonia, e abbiamo abbinato controlli sani. Mentre la componente esogena P1 generata potrebbe fornire informazioni sulle reazioni sensoriali, una differenza di P2 porta l’attenzione più verso un relativo malfunzionamento. Poiché il N1 è considerato il componente più stabile ERP, questo potrebbe essere un marcatore affidabile della patologia. Noi crediamo che la differenza tra le risposte uditive evocate dei pazienti con misofonia e dei controlli potrebbe riflettere un’anomalia nel modo in cui questi pazienti filtrano informazioni nell’ambiente uditivo.

FONTE DELLE INFORMAZIONI:
NCBI

FONTE DELLE IMMAGINI:
ZELGER,

di Monia De Tommaso