Misofonia: indagini fisiologiche e descrizioni di casi [Parte III]

Dopo aver riportato la prima parte di questo saggio di Miren Edelstein, David Brang, Romke Rouw, e Vilayanur S.Ramachandran e la seconda parte, concludiamo con la terza parte del loro studio sulla misofonia.

Discussione generale

In un esame preliminare di individui con la misofonia, riportiamo indagini qualitative e fisiologiche della condizione e il loro rapporto con le risposte della popolazione tipica. L’Esperimento 1, che è composto da valutazioni qualitative su undici temi misofonici, ha esaminato le qualità associate con la misofonia al fine di contribuire allo sviluppo di criteri diagnostici affidabili e comprendere i fattori sociali complessi coinvolti. I risultati erano coerenti con i primi rapporti del fenomeno, come la caratteristica fondamentale della misofonia di essere una reazione sproporzionatamente avversiva in risposta ai suoni comuni nella vita quotidiana. Inoltre, una risposta automatica viscerale è sentita fisicamente misofonica in risposta all’innesco da parte di specifici suoni. Nell’Esperimento 2, misurazioni fisiologiche sono state acquistate su sei individui misofonici utilizzando la SCR per fornire una conferma oggettiva dei rapporti misofonici secondo la quale suoni specifici evocano intense reazioni emotive. I risultati hanno mostrato un aumento della risposta automatica per attivare i suoni, ma non agli stimoli visivi, nei misofonici rispetto ai controlli fatti ai non misofonici.

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L’amministrazione delle interviste semi-strutturate ha dimostrato di essere un modo efficace per determinare i sintomi più critici, i fattori scatenanti e le esperienze associate alla misofonia, nonché il grado in cui queste variavano tra i soggetti. Oltre a riferire sintomi psicologici, tutti i nostri misofonici hanno riferito sintomi fisici come sinonimo di eccitazione automatica in risposta all’attivazione da suoni. Inoltre, i nostri risultati qualitativi sono in linea con tutti i criteri diagnostici proposti da Schröder et al. (2013), che, riassunti brevemente sono: (A) sentimenti avversi e di rabbia evocati da suoni particolari, (B) rari scoppi potenzialmente aggressivi, (C) riconoscimento da parte dell’individuo misofonico dell’eccessività del suo comportamento, (D) comportamento di evasione e isolamento, (E) angoscia e interferenze nella vita quotidiana, e, infine, (F) la mancanza di un’altra condizione per tenere conto di tutti i sintomi. Inoltre, secondo la nostra principale scoperta l’esperienza fisica degli individui misofonici, l’eccitazione autonoma misurabile con la SCR, prevede la validazione empirica per alcuni dei criteri critici di cui sopra proposti da Schröder et al. (2013), in particolare il criterio A.

Attraverso interviste di conduzione, abbiamo anche individuato altri aspetti interessanti della misofonia che non erano in precedenza apparenti. In particolare, i soggetti hanno riferito che la misofonia può essere modulata dalle aspettative sociali e dal contesto situazionale, il che indica che la condizione può essere più complicata di una semplice risposta avversiva alle proprietà puramente fisiche dei suoni. Inoltre, la constatazione secondo la quale gli individui misofonici riferiscono il disturbo come involontario, un disagio fisiologico in risposta ad un molto specifico sottoinsieme di suoni sociali, ricerca supplementi sulle complesse interazioni mente-corpo, con un alto livello di conoscenza delle reazioni fisiologiche (ad esempio, come in placebo; Margo , 1999). Tuttavia, in questo momento, queste speculazioni restano basate su aneddoti e devono essere adeguatamente testate in futuro prima di poter trarre conclusioni certe.
Ad oggi, nessuna ricerca ha esaminato l’origine neurologica della misofonia, e indagini preliminari suggeriscono che non è dovuta a qualsiasi disturbo primario neurologico o psicologico o un trauma (Schröder et al., 2013). Tuttavia, la misofonia mostra similitudini con una condizione genetica nota come sinestesia. Nella sinestesia, come nella misofonia, particolari stimoli sensoriali evocano particolari e coerenti sensazioni e associazioni supplementari. Forme ben note di sinestesia includono lettere che evocano un particolare colore o suono oppure una musica che evoca colori; tuttavia ci sono molti sottotipi diversi di sinestesia, con una varietà di “induttori” (ad esempio, musica, gusto, parole, sequenze) che evocano certi effetti “simultanei” (ad esempio, il colore, le forme, gusto).

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Mentre la maggior parte delle ricerche sulla sinestesia hanno esaminato le sensazioni percettive legate ad essa, la condizione sembra avere una componente puramente affettiva. In primo luogo, la congruenza sinestetica (ad esempio, quando un sinestetico associa una lettera o grafema ad un colore “giusto”) è relativa ad un effetto positivo. Inoltre, entrambi gli induttori simultanei possono essere di natura emotiva, piuttosto che di natura percettiva. È interessante notare che la seconda indica che per alcuni sottotipi di sinestesia, simili ad altri misofonici, gli induttori evocano un particolare sentimento o emozione, piuttosto che una sensazione percettiva pura. Questo è stato studiato nella sinestesia tattile-emozione (ad esempio, toccando la carta vetrata si evoca un sentimento di gelosia). Associazioni sinestetiche, come le esperienze misofoniche, sono automatiche (nel senso che esse non prendono sforzo o deliberazione cosciente), e coerenti all’interno di un individuo e persistono per tutta la vita, e sembrano funzionare nelle famiglie. Alla luce di queste somiglianze, le scoperte delle tecniche di neuro-visualizzazione fatte sulla sinestesia, possono fornirci ipotesi sulla base neurale della misofonia. In primo luogo, sensazioni associate nella sinestesia si trovano ad essere associate con le co-attivazioni pertinenti (associate) ad aree cerebrali.

Inoltre, studi precedenti supportano la teoria di un collegamento diretto di regioni sensoriali pertinenti della sinestesia, mediata da un effettivo aumento della connettività anatomica. Allo stesso modo, connessioni alterate da un talamo lesionato alla corteccia cerebrale ha portato a un tipo di sinestesia acquisita di modo in cui degli stimoli uditivi producono percezioni tattili. A differenza del livello di specificità e complessità delle risposte evocate osservate nella sinestesia, individui con misofonia mostrano risposte di base, e non elaborate, che innescano stimoli, variando ampiamente nell’intensità della risposta. Tuttavia, la causa neurologica di base di questa condizione può essere simile a quella della sinestesia in termini di maggiore connettività tra le regioni cerebrali interessate. In breve, una distorsione patologica delle connessioni tra la corteccia uditiva e le strutture limbiche potrebbe causare una forma di suono-emozione sinestetico.
Questo studio fornisce anche la constatazione critica di una relazione tra stimoli avversi nella misofonia e stimoli leggermente avversivi nella popolazione generale. Cioè, nell’Esperimento 2 abbiamo osservato una correlazione significativa tra valutazioni avverse tra i gruppi, suggerendo che la misofonia può essere basata su meccanismi fondamentalmente presenti nella popolazione generale, ma semplicemente alterate nella misofonia. Criticamente, come osservato nelle interviste nell’Esperimento 1, molti degli stimoli avversi comuni nella misofonia sono ritenuti socialmente inappropriati nella società occidentale (ad esempio, lo schiocco delle labbra, suoni ripetitivi, ecc.).

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Attualmente questo schema coerente solleva la possibilità che la natura di questi stimoli, avversivi a tutti gli individui, possa essere basata sugli stessi elementi di guida (anche se notevolmente più lievi) presenti anche nella misofonia, portando allo sviluppo di queste norme culturali.
L’attuale paradigma è stato progettato per includere una serie di stimoli avversi per gli individui misofonici sulla base dei nostri colloqui preliminari dell’Esperimento 1. Di conseguenza, gli individui misofonici hanno segnalato come avversivi un gran numero di stimoli: la media è stata tra il 24,2% e il 24,7% degli stimoli con un punteggio di 3 o 4. Per contro, i partecipanti di questo controllo hanno ritenuto molto avversivi solo pochissimi stimoli: il che significa una media tra il 2,4% e lo 0,0% degli stimoli con un punteggio di 3 o 4 (Figure 3A, B). Sono stati suggeriti potenziali studi futuri per esaminare se questo stesso modello di differenze di gruppo è in linea con gli stimoli che evocano una più ampia gamma di risposte avverse nei soggetti tipicamente sviluppati. Poichè lo studio attuale è di natura esplorativa e ha compreso un piccolo campione di partecipanti, sono state riconosciute sono diverse limitazioni.
Una prima limitazione è che la presentazione di stimoli in un ambiente di laboratorio controllato manca della validità ecologica che invece è presente negli stimoli che avvengono nel mondo reale. In quanto tale, diversi misofonici hanno riferito che poiché sapevano come ogni clip sarebbe finita in una manciata di secondi, le loro reazioni fisiologiche sono state moderate, in linea con quanto hanno riportato nell’Esperimento 1 dimostrando che informazioni contestuali su questi segnali erano mediate dalle risposte dei soggetti. Prevediamo che studi osservazionali naturalistici di reazioni fisiologiche negli individui misofonici mostreranno un modello simile dei risultati qui osservati, ma più estremo.
Una seconda limitazione è che, mentre la SCR è una buona misura di eccitazione autonoma in risposta a stimoli emozionali suscitati, non indica quale emozione specifica il paziente sta vivendo in quel momento ma indica solo un’eccitazione molto generale, fisiologica, che può essere interpretata in molti modi. Ad esempio, la SCR non sarebbe in grado di differenziare l’ansia e l’aggressività. Tuttavia, le informazioni su ciò che esattamente un soggetto si sente durante ogni stimolo possono potenzialmente essere dedotte dalle auto-valutazioni ottenute dopo ogni prova. Una terza limitazione consiste nel fatto che nessun test o proiezioni diagnostiche rigorose sono state utilizzate durante le interviste per escludere completamente la possibilità che i sintomi dei soggetti fossero azionati da un’altra condizione di base. Inoltre, le interviste sono state condotte dai membri del nostro gruppo di ricerca, e non da psichiatri. Condizioni di comorbilità sono state quindi determinate in base alle auto-valutazioni di soggetti (alcuni dei quali avevano precedenti diagnosi ufficiali), e alla discrezione dei ricercatori. Tuttavia, poiché queste interviste non sono state condotte con l’intento di essere di natura clinica o diagnostica, ma piuttosto per ottenere un quadro più chiaro delle esperienze fenomenologiche di individui che si identificano la misofonia, riteniamo che questi risultati sono ancora di grande valore per la comunità di ricerca e gli individui misofonici o con sintomi simili. Una quarta limitazione dello studio è la piccola dimensione del campione. Poichè la ricerca sulla misofonia è limitata agli ultimi anni e la sua condizione rimane poco conosciuta, per questa ricerca non era fattibile ottenere un campione di grandi dimensioni. Tuttavia, mentre questi risultati devono essere convalidati in un gruppo più ampio di soggetti, crediamo che comunque riflettano le proprietà della condizione generalizzabili alla comunità misofonica in generale.

Anche se questi dati servono a sostenere la veridicità dei rapporti soggettivi nella misofonia come condizione invadente e labile, numerose piste aggiuntive rimangono per la ricerca futura. Decisamente, questa condizione sembra essere cronica e deve essere esaminata la natura di come i fattori di innesco nei diversi soggetti si evolvano nel tempo. Come contribuisce il contesto alla misofonia e a modularla e come può l’informazione contestuale o gli effetti dell’aspettativa influenzare le risposte dei soggetti a stimoli avversi?
Criticamente, quali sono i meccanismi (genetici, neurologici, e/o psicologici) che sono alla base della condizione? Al momento sappiamo che, un potenziale meccanismo neurale per la misofonia può risiedere nelle aberranti connessioni anatomiche o funzionali tra le regioni uditive e limbiche, simile al ritrovamento di una maggiore connettività strutturale nella sinestesia. Indipendentemente dai meccanismi che sono alla base della misofonia, la presente ricerca sostiene la sua validità come condizione invadente e sottolinea la necessità di ulteriori ricerche sui fattori che contribuiscono a peggiorarla e sui potenziali trattamenti.

Affermazione di conflitto degli interessi
Gli autori dichiarano che la ricerca è stata condotta in assenza di rapporti commerciali o finanziari che potrebbero essere interpretati come un potenziale conflitto di interessi.

Ringraziamenti

Gli autori ringraziano Laura Case per aver contribuito al disegno sperimentale, il dottor Julian Parris per l’assistenza con l’analisi dei dati, Ronald E. Robertson e Marli Gitelson per l’assistenza nei soggetti reclutati e la raccolta dei dati, e tutti i nostri soggetti che gentilmente hanno accettato di partecipare.

Riferimenti

1. Asher J. E., Lamb J. A., Brocklebank D., Cazier J. B., Maestrini E., Addis L., et al. (2009). A whole-genome scan and fine-mapping linkage study of auditory-visual synesthesia reveals evidence of linkage to chromosomes 2q24, 5q33, 6p12, and 12p12. Am. J. Hum. Genet. 84, 279–285 10.1016/j.ajhg.2009.01.012
2. Baron-Cohen S., Burt L., Smith-Laittan F., Harrison J., Bolton P. (1996). Synaesthesia: prevalence and familiarity. Perception 25, 1073–1079 10.1068/p251073
3. Beauchamp M. S., Ro T. (2008). Neural substrates of sound-touch synesthesia after a thalamic lesion. J. Neurosci. 28, 13696–13702 10.1523/JNEUROSCI.3872-08.2008
4. Brang D., Ramachandran V. S. (2011). Survival of the synesthesia gene: why do people hear colors and taste words. PLoS Biol. 9:e1001205 10.1371/journal.pbio.1001205 [PMC free article]
5. Callejas A., Acosta A., Lupiáñez J. (2007). Green love is ugly: emotions elicited by synestheticgrapheme-color perceptions. Brain Res. 1127, 99–107 10.1016/j.brainres.2006.10.013
6. Critcheley H. D. (2002). Electrodermal responses: what happens in the brain. Neuroscientist 8, 132–142 10.1177/107385840200800209
7. Cytowic R. E. (1989). Synaesthesia: A Union of the Senses. New York, NY: Springer-Verlag
8. Hadjipavlou G., Baer S., Lau A., Howard A. (2008). Selective sound intolerance and emotional distress: what every clinician should hear. Psychosom. Med. 70, 739–740 10.1097/PSY.0b013e318180edc2
9. Halpern L., Blake R., Hillenbrand J. (1986). Psychoacoustics of a chilling sound. Percept. Psychophys. 39, 77–80 10.3758/BF03211488
10. Hubbard E. M., Arman A. C., Ramachandran V. S., Boynton G. M. (2005). Individual differences among grapheme-color synesthetes: brain-behavior correlations. Neuron 45, 975–985 10.1016/j.neuron.2005.02.008
11. Hubbard E. M., Ramachandran V. S. (2001). Cross wiring and the neural basis of synaesthesia. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 42, S712
12. Jastreboff M. M., Jastreboff P. J. (2001a). Components of decreased sound tolerance: hyperacusis, misophonia, phonophobia. ITHS News Lett. 2, 5–7
13. Jastreboff M. M., Jastreboff P. J. (2001b). Hyperacusis. Audiology Online. June 2001. Available online at: http://www.audiologyonline.com
14. Jastreboff P. J. (2000). Tinnitus habituation therapy (THT) and tinnitus retraining therapy (TRT), in Tinnitus Handbook, ed Tyler R. S., editor. (San Diego, CA: Singular, Thomson Learning; ), 357–376
15. Jastreboff P. J., Hazell J. (2004). Tinnitus Retraining Therapy: Implementing the Neurophysiological Model. New York, NY: Cambridge University Press; 10.1017/CBO9780511544989
16. Jastreboff P. J., Jastreboff M. M. (2003). Tinnitus retraining therapy for patients with tinnitus and decreased sound tolerance. Otolaryngol. Clin. North Am. 26, 321–336 10.1016/S0030-6665(02)00172-X
17. Kumar S., von Kriegstein K., Friston K., Griffiths T. D. (2012). Features versus feelings: dissociable representations of the acoustic features and valence of aversive sounds. J. Neurosci. 32, 14184–14192 10.1523/JNEUROSCI.1759-12.2012
18. Margo C. E. (1999). The placebo effect. Surv. Ophthalmol. 44, 33–44 10.1016/S0039-6257(99)00060-0
19. Nunn J. A., Gregory L. J., Brammer M., Williams S. C. R., Parslow D. M., Morgan M. J., et al. (2002). Functional magnetic resonance imaging of synesthesia: activation of V4/V8 by spoken words. Nat. Neurosci. 5, 371–375 10.1038/nn818
20. Ramachandran V. S., Brang D. (2008). Tactile-emotion synesthesia. Neurocase 14, 390–399 10.1080/13554790802363746
21. Ramachandran V. S., Miller L. E., Livingstone M. S., Brang D. (2012). Colored halos around faces and emotion-evoked colors: a new form of synesthesia. Neurocase 18, 352–358 10.1080/13554794.2011.608366
22. Ro T., Farne A., Johnson R. M., Wedeen V., Chu Z., Wang Z. J., et al. (2007). Feeling sounds after a thalamic lesion. Ann. Neurol. 62, 433–441 10.1002/ana.21219
23. Rouw R., Scholte H. S. (2007). Increased structural connectivity in grapheme-color synesthesia. Nat. Neurosci. 10, 792–797 10.1038/nn1906
24. Rouw R., Scholte H. S., Colizoli O. (2011). Brain areas involved in synaesthesia: a review. J. Neuropsychol. 5, 214–242 10.1111/j.1748-6653.2011.02006.x
25. Schröder A., Vulink N., Denys D. (2013). Misophonia: diagnostic criteria for a new psychiatric disorder. PloS ONE 8:e54706 10.1371/journal.pone.0054706 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
26. Schwartz P., Leyendecker J., Conlon M. (2011). Hyperacusis and misophonia: the lesser-known siblings of tinnitus. Minn. Med. 94, 42–43
27. Simner J., Holenstein E. (2007), Ordinal linguistic personification as a variant of synesthesia. J. Cogn. Neurosci. 19, 694–703 10.1162/jocn.2007.19.4.694
28. Simner J., Mulvenna C., Sagiv N., Tsakanikos E., Witherby S. A., Fraser C., et al. (2006). Synaesthesia: the prevalence of atypical cross-modal experiences. Perception 35, 1024–1033 10.1068/p5469
29. Tomson S., Avidan N., Lee K., Sarma A. K., Tushe R., Milewicz D. M., et al. (2011). The genetics of colored sequence synesthesia: suggestive evidence of linkage to 16q and genetic heterogeneity for the condition. Behav. Brain Res. 223, 48–52 10.1016/j.bbr.2011.03.071
30. Ward J. (2004). Emotionally mediated synaesthesia. Cogn. Neuropsychol. 21, 761–772 10.1080/02643290342000393
31. Zald D. H., Pardo J. V. (2002). The neural correlates of aversive auditory stimulation. Neuroimage 16, 746–753 10.1006/nimg.2002.1115
32. Zamm A., Schlaug G., Eagleman D., Loui P. (2013). Pathways to seeing music: enhancedstructural connectivity in colored-music synesthesia. Neuroimage 74, 359–366 10.1016/j.neuroimage.2013.02.024

Leggi anche le precedenti parti di questo saggio scientifico:

Misofonia: indagini fisiologiche e descrizioni di casi [Parte I]
Misofonia: indagini fisiologiche e descrizioni di casi [Parte II]

FONTE DELLE INFORMAZIONI:
NCBI

FONTE DELL’IMMAGINE:
noiGiovani.it, PARKINSON ITALIA, scai

di Monia De Tommaso

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